Главной причиной избыточного накопления этих соединений в кормовых культурах является нарушение агротехники их возделывания, а также климатические условия, время уборки, технология приготовления кормов.
Отравление животных нитратами регистрируют в тех случаях, когда при выращивании кормовых культур применяют повышенные количества азотных удобрений. Из насыщенной удобрениями почвы растения поглощают в несколько раз больше соединений азота, чем необходимо для синтеза аминокислот. Это приводит к существенным изменениям качества кормов, в частности к накоплению в них нитратов. Много нитратов накапливается также под влиянием микробиологических и ферментативных процессов в период сушки и хранения сена.
Нитраты могут редуцироваться в нитриты еще до поедания их животными: в скошенной и лежащей в кучках зеленой массе, при брожении корма или при медленном остывании его после варки.
Накоплены определенные сведения о метаболических процессах в рубце жвачных, в результате которых нитраты восстанавливаются в токсичные нитриты.
Наиболее чувствительным к нитрит-нитратному отравлению считается крупный рогатый скот. Объясняется это наличием в рубце нитратразлагающих микроорганизмов.
При первичном поступлении нитратов в организм жвачных животных происходит активизация всех систем для их нейтрализации. Однако систематическое поступление этих веществ вызывает затухание и угнетение нейтрализующих систем, что и обусловливает отравление.
В рубце жвачных в обычных условиях нитраты последовательно восстанавливаются бактериями до нитритов и аммиака. Бактерии в присутствии легкогидролизуемых углеводов используют аммиак для синтеза белка. Токсичность нитратов зависит от скорости превращения их в нитриты. При поедании кормов с повышенным уровнем нитратов их восстановление до нитритов происходит быстрее, чем нитратов до аммиака, и на этой промежуточной стадии редукции нитриты оказывают токсическое действие. Задержка восстановления нитратов до аммиака на стадии нитритов обусловлена многими факторами, в частности типом кормления. Особенно часто увеличение количества нитритов наблюдают при недостатке в рационе легкопереваримых углеводов (сахара, крахмала). Для полного восстановления нитратов в рубце жвачных необходимо, чтобы в рационе содержалось достаточное количество легкодоступной бактериям энергии.
Степень опасности нитратов корма зависит не только от их количества, но и от сбалансированности рациона. Недостаток энергии, протеина, минеральных веществ и витаминов может вызывать тяжелую форму отравления нитритами. В развитии болезни нитраты и нитриты взаимосвязаны. Нитраты вызывают только расстройство желудочно-кишечного тракта, а нитриты, соединяясь с гемоглобином крови, превращают его в метгемоглобин.
Следует учитывать и непосредственное влияние нитратов на пищеварительные органы. Так, у жвачных нитраты вызывают снижение общей численности целлюлозолитических бактерий в преджелудках, что изменяет соотношение ЛЖК в рубце.
По данным авторов, при включении в рацион кормов, содержащих большое количество нитритов, у животных нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается в крови уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, снижаются: содержание сахара до 30…40 мг%, каротина до 0,2…0,4 мг%, кислотная емкость до 300…400 мг%; повышается концентрация фосфора до 6,0…8,0 мг%, а кальция уменьшается до 9,0…10,0 мг%; количество мочевины возрастает до 30…50 мг%, остаточный азот в сыворотке крови – до 45…55 мг%, а общий белок снижается до 7,0…7,5 мг%. В крови животных возможно образование нитрозогемоглобина.
В небольших дозах нитраты и нитриты действуют как мочегонное средство, окисляют каротин в пищеварительном тракте, препятствуя образованию витамина А. При чрезмерном уровне нитратов в рационах у жвачных развиваются острые и хронические отравления, при этом подавляется сбраживание глюкозы микроорганизмами рубца, уменьшается содержание ЛЖК, снижается синтез бактериального белка, скорость трансформации каротина в витамин А, поглощение йода щитовидной железой, наблюдаются аборты, происходит жировая инфильтрация печени, снижается молочная продуктивность.
По данным разных авторов, смерть наступает при содержании метгемоглобина в крови в пределах 35…75 мг%. Такая разница в чувствительности к метгемоглобинемии в пределах одного вида животных связана, вероятно, с типом и качеством корма, кратностью кормления.
Ученые Германии сообщают, что содержание 0,3…0,5 % нитратов в сухом веществе рациона является токсическим для крупного рогатого скота в том случае, если в нем мало энергии. При достаточном количестве легкорастворимых углеводов животное без вреда потребляет до 0,4 % нитратов в сухом веществе рациона. Максимальный суточный уровень потребления нитратов, по данным разных авторов, варьирует от 100 до 900 мг на 1кг живой массы.
Для предупреждения отравления жвачных необходимо учитывать уровень нитратов в кормах и питьевой воде: для взрослых животных он не должен превышать 0,5 % от сухого вещества рациона, а для молодняка – 0,25 %.
В качестве профилактической меры следует назвать правильное использование азотсодержащих удобрений под посевы кормовых культур (без завышения допустимых норм).
При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50…75 тыс. ИЕ витамина А, 25…30 тыс. ИЕ витамина Д и 75…100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.
Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1…4 %) в 5%-ном растворе глюкозы. Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назначением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или касторового масла.
После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют кормление.
14.4. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К АЛЬЦИЯ (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ), МАГНИЯ И СЕЛЕНА
Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению обмена этого элемента, которое проявляется заболеванием, носящим название послеродовый парез, или послеродовая гипокальциемия. За рубежом эта патология обычно называется молочной лихорадкой.
Гипокальциемия возникает преимущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1…2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе, экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100 г/сут). Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы – кальцитонин – защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы – паратгормон, – наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный
