уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция может разрегулироваться. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и ниже.
Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.
При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения является восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом.
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в последней стадии лактации и в период сухостоя.
При расстройствах обмена магния возникает «пастбищная тетания». Эта патология связана с недостатком в организме магния (гипомагниемия), чаще всего она возникает весной после выгона животных на пастбище.
В норме обычно у крупного рогатого скота количество этого элемента в крови колеблется от 1,8 до 3,5 мг/100 мл, при патологии снижается до 0,2 мг.
Причиной гипомагниемии является недостаточно интенсивное всасывание магния в рубце, обусловленное высоким pH его содержимого. Способствует проявлению патологии высокая концентрация калия в молодой траве, а также повышенное содержание в ней протеина при недостаточной обеспеченности энергией. Нарушение соотношения калия и натрия снижает адсорбцию магния. При этом недостаточное обеспечение животных энергией нарушает стабильность ферментативных процессов в рубце, снижает образование летучих жирных кислот, которые также участвуют в процессе адсорбции магния в рубце. Способствуют проявлению патологии различные стресс-факторы (понижение температуры воздуха и т. д.).
Диагностируется болезнь по следующим признакам: беспокойство животных, связанные движения с последующим развитием спазма мышц конечностей. У животного появляется одышка, судороги, асфиксия.
Главным профилактическим мероприятием является постепенный переход от зимнего содержания к пастбищному кормлению, дача животным в этот период минеральных подкормок, содержащих магний, кальций и натрий, а в тяжелых случаях – инъекции препаратов кальция и магния. Рекомендуется также повышение энергетической ценности рациона.
Беларусь относится к геохимической зоне с недостатком селена. Низкому содержанию селена в кормах способствуют бедность почв этим элементом, высокая влажность, приводящая к выщелачиванию
селена из почв. Нередко селен в почве содержится в недоступной или малодоступной для растений форме, особенно на кислых, переувлажненных почвах.
Большая разность природно-климатических условий приводит к значительной вариабельности содержания селена в кормовых культурах (например, в зерне кукурузы он обнаруживается в количествах, колеблющихся от 0,017 до 0,216 мг%). Минимальное количество селена содержится в соломе (0,016 мг% в сухом веществе), максимальное – в рыбной муке (до 0,750 мг%). Корма, содержащие больше протеина, богаче и селеном. Количество селена в кормах значительно снижается при несоблюдении технологии их заготовки и хранения.
Усвоение селена в кишечнике крупного рогатого скота зависит от многих факторов: содержания его в кормах рациона, растворимости соединений селена, соотношения в рационе сера:селен, наличия компонентов, с которыми он может образовать труднорастворимые соединения (например железо).
Способность животного резервировать селен в тканях организма весьма ограничена. При сверхнормативном поступлении селена с кормами излишки его выводятся через почки, легкие и желудочно-кишечный тракт.
Между селеном и серой существует функциональный антагонизм, однако при определенных условиях селен может замещать серу в органических соединениях. Оптимальным соотношением селена и серы принято считать 1:10 000. Для нормального обмена веществ необходимы оба элемента.
В экспериментах показано, что при скармливании комбикорма, обогащенного селенитом натрия, повышается интенсивность обмена селена, усиливается утилизация его организмом. Активизации обмена селена способствует витамин Е. На основании опытов, проведенных в Германии, установлено, что при витаминной Е-селеновой подкормке повышаются удои, содержание жира и белка в молоке, снижается количество соматических клеток в нем.
Функция селена в организме многогранна: он регулирует усвоение витаминов А, С, Е и К, участвует в аэробном окислении, регулирует скорость течения окислительно-восстановительных реакций. Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот.
Недостаток селена в рационе вызывает беломышечную болезнь. Чаще заболевает молодняк, взрослый скот – сравнительно редко. Характерные признаки болезни: вялость животного, залеживание, нарушение координации движений, сердечная слабость, учащенное дыхание, отеки конечностей, понос, кашель, повышение температуры тела. В тяжелых случаях – общий упадок сил, параличи и гибель животного.
Лечебные и профилактические мероприятия сводятся к обеспечению животных полноценным рационом, содержанию их в хороших условиях, инъекциям раствора селенита натрия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенные данные свидетельствуют о том, что нарушения в кормлении высокопродуктивных коров являются одной из главных причин снижения их продуктивности, возникновения различных отклонений в их физиологическом состоянии и, в конечном итоге, патологий и даже гибели животных. Следовательно, сохранение здоровья животных – одна из составляющих, обусловливающих высокую продуктивность и рентабельность молочного производства.
Высокопродуктивные коровы, как известно, имеют более интенсивный обмен веществ. Для них характерны более тонкая и чувствительная нейрогуморальная регулирующая система, реагирующая даже на незначительные отклонения в кормлении и содержании, значительно сильнее выраженные нарушения обмена веществ, затрагивающие и их иммунобиологический статус.
Гринь М. П. [20, 21], Казаровец Н. В., Караба В.И. [39, 45], проанализировав литературные данные, пришли к заключению, что самая высокопродуктивная голштино-фризская порода чаще других подвергается различным патологическим нарушениям. У животных этой породы часто регистрируют болезни конечностей, особенно гнойно-некротические процессы в области пальцев. Этиология этих болезней полифакторная, но основной причиной является травматизм на фоне нарушений иммунобиологического статуса животных. Такая патология может привести к снижению молочной продуктивности на 20…30 %.
Многие исследователи основную роль в этиологии болезней дистальных участков конечностей, чаще тазовых, отводят хроническому ацидозу рубца, возникающему при скармливании большого количества концентрированных кормов. При длительном ацидозе у животных регистрируют ламиниты (пододерматиты). Более глубокая роль в патологии отводится гистамину. При высококонцентратном типе кормления в организм поступает большое количество гистамина, содержащегося в зерновом корме, особенно в оболочках зерен злаковых.
Развитию ламинита способствует гиподинамия, при которой освобождается гистамин, лабильно связанный с белками рога копытцев. Все это приводит к разрыхлению рогового слоя копытца, его травмированию, инфицированию и развитию гнойно-некротических воспалительных процессов. Этому способствуют также неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания коров, несбалансированность рационов по протеину и минеральным веществам, нарушение сахаро-протеинового соотношения. Определенную роль в возникновении данного заболевания играет микрофлора (некробактерии, стрептококки, стафилококки, протеин и пр.).
У животных голштино-фризской породы при содержании на несбалансированном рационе нередко регистрируют жировое перерождение печени.
