Следует учитывать и непосредственное влияние нитратов на пищеварительные органы. Так, у жвачных нитраты вызывают снижение общей численности целлюлозолитических бактерий в преджелудках, что изменяет соотношение ЛЖК в рубце.
По данным авторов, при включении в рацион кормов, содержащих большое количество нитритов, у животных нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается в крови уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, снижаются: содержание сахара до 30…40 мг%, каротина до 0,2…0,4 мг%, кислотная емкость до 300…400 мг%; повышается концентрация фосфора до 6,0…8,0 мг%, а кальция уменьшается до 9,0…10,0 мг%; количество мочевины возрастает до 30…50 мг%, остаточный азот в сыворотке крови – до 45…55 мг%, а общий белок снижается до 7,0…7,5 мг%. В крови животных возможно образование нитрозогемоглобина.
В небольших дозах нитраты и нитриты действуют как мочегонное средство, окисляют каротин в пищеварительном тракте, препятствуя образованию витамина А. При чрезмерном уровне нитратов в рационах у жвачных развиваются острые и хронические отравления, при этом подавляется сбраживание глюкозы микроорганизмами рубца, уменьшается содержание ЛЖК, снижается синтез бактериального белка, скорость трансформации каротина в витамин А, поглощение йода щитовидной железой, наблюдаются аборты, происходит жировая инфильтрация печени, снижается молочная продуктивность.
По данным разных авторов, смерть наступает при содержании метгемоглобина в крови в пределах 35…75 мг%. Такая разница в чувствительности к метгемоглобинемии в пределах одного вида животных связана, вероятно, с типом и качеством корма, кратностью кормления.
Ученые Германии сообщают, что содержание 0,3…0,5 % нитратов в сухом веществе рациона является токсическим для крупного рогатого скота в том случае, если в нем мало энергии. При достаточном количестве легкорастворимых углеводов животное без вреда потребляет до 0,4 % нитратов в сухом веществе рациона. Максимальный суточный уровень потребления нитратов, по данным разных авторов, варьирует от 100 до 900 мг на 1кг живой массы.
Для предупреждения отравления жвачных необходимо учитывать уровень нитратов в кормах и питьевой воде: для взрослых животных он не должен превышать 0,5 % от сухого вещества рациона, а для молодняка – 0,25 %.
В качестве профилактической меры следует назвать правильное использование азотсодержащих удобрений под посевы кормовых культур (без завышения допустимых норм).
При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50…75 тыс. ИЕ витамина А, 25…30 тыс. ИЕ витамина Д и 75…100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.
Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1…4 %) в 5%-ном растворе глюкозы. Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назначением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или касторового масла.
После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют кормление.
14.4. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К АЛЬЦИЯ (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ), МАГНИЯ И СЕЛЕНА
Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению обмена этого элемента, которое проявляется заболеванием, носящим название послеродовый парез, или послеродовая гипокальциемия. За рубежом эта патология обычно называется молочной лихорадкой.
Гипокальциемия возникает преимущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1…2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе, экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100 г/сут). Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы – кальцитонин – защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы – паратгормон, – наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный
уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция может разрегулироваться. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и ниже.
Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.
При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения является восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом.
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в последней стадии лактации и в период сухостоя.
При расстройствах обмена магния возникает «пастбищная тетания». Эта патология связана с недостатком в организме магния (гипомагниемия), чаще всего она возникает весной после выгона животных на пастбище.
В норме обычно у крупного рогатого скота количество этого элемента в крови колеблется от 1,8 до 3,5 мг/100 мл, при патологии снижается до 0,2 мг.
Причиной гипомагниемии является недостаточно интенсивное всасывание магния в рубце, обусловленное высоким pH его содержимого. Способствует проявлению патологии высокая концентрация калия в молодой траве, а также повышенное содержание в ней протеина при недостаточной обеспеченности энергией. Нарушение соотношения калия и натрия снижает адсорбцию магния. При этом недостаточное обеспечение животных энергией нарушает стабильность ферментативных процессов в рубце, снижает образование летучих жирных кислот, которые также участвуют в процессе адсорбции магния в рубце. Способствуют проявлению патологии различные стресс-факторы (понижение температуры воздуха и т. д.).
Диагностируется болезнь по следующим признакам: беспокойство животных, связанные движения с последующим развитием спазма мышц конечностей. У животного появляется одышка, судороги, асфиксия.
Главным профилактическим мероприятием является постепенный переход от зимнего содержания к пастбищному кормлению, дача животным в этот период минеральных подкормок, содержащих магний, кальций и натрий, а в тяжелых случаях – инъекции препаратов кальция и магния. Рекомендуется также повышение энергетической ценности рациона.
Беларусь относится к геохимической зоне с недостатком селена. Низкому содержанию селена в кормах способствуют бедность почв этим элементом, высокая влажность, приводящая к выщелачиванию
