Воспроизводство крупного рогатого скота

$$
Период прибыли Период Сухостой-
без убытков ный
период
$ Убытки
Отел 170 250 300
Дни лактации
Надой молока/день

Рис. 30.1 Периоды лактационного цикла с учетом рентабельности.

Таблица 30.1 Случаи различных нарушений обмена веществ.

Одним из методов, который изучается в попытке уменьшить иммуносупрессию перед родами, является изменение соотношения омега-6 (n-6) к омега-3 (n-3) жирным кислотам в двенадцатиперстной кишке.⁸ Похоже, что увеличение соотношения n-6:n-3 у многорожавших коров до отела, может улучшить функциональные свойства мононуклеарных клеток. Было высказано предположение, что диетическое соотношение n-6 к n-3, равное 15:1 или более, может плодотворно сказываться на репродуктивной функции в течение последующей лактации.

Кетоз и липидоз печени

Отрицательный энергетический баланс (NEB) определяется как недостаточное потребление калорий, необходимых для удовлетворения метаболических потребностей. Это скорее правило, чем исключение для молочных коров в поздний предродовой и ранний послеродовой периоды. NEB начинается в предродовом периоде и прогрессирует, так как потребление сухого вещества (DMI) резко снижается за несколько дней до отела. Считается, что это резкое снижение DMI является скорее следствием, чем причиной выраженного липолиза.⁹ Кетоз клинически классифицируется как повышенный уровень в плазме крови кетона β-гидроксибутирата (BHB). Это происходит, когда ткани организма, в основном мышечные и нервные, используют меньше кетона, чем вырабатывается гепатоцитами. Увеличение производства BHB является результатом чрезмерной мобилизации неэтерифицированных жирных кислот (НЖК). Кетоз сам по себе является механизмом выживания млекопитающих. Однако животные, имеющие экономическое значение, не должны приближаться к порогу выживания, поскольку он находится далеко за пределами зоны рентабельности и эффективного производства. У коров, у которых субклинический кетоз (концентрация BHB 1,2–2,9 ммоль/л) впервые выявлен в период от 3 до 7 дней лактации, оплодотворяемость при первом осеменении была в 0,7 раза выше, чем у коров с впервые выявленным кетозом через 8 и более дней лактации,10 предполагая эффект(ы), основанный(е) на временном явлении, а также охвате заболеваемости.

Поглощение гепатоцитами НЖК зависит от концентрации циркулирующей НЖК в плазме. После усвоения НЖК могут быть использованы путем эстерификации ( образование сложных эфиров из спирта и кислоты) обратно в триглицерид (ТГ) для внутреннего хранения. ТГ могут быть экспортированы из печени липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) для использования молочной железой и другими тканями. Усвоенная НЖК также может частично окисляться, что приводит к образованию кетонов, или полностью окисляться для производства аденозинтрифосфата (АТФ). Этот процесс называется бета-окислением. Внутрипеченочная переупаковка ТГ включает в себя связывание ТГ с ЛПОНП. Печень быка имеет ограниченную способность продуцировать ЛПОНП. Следовательно, во время периодов чрезмерного липолиза клеточный механизм бычьего гепатоцита перегружается ТГ и физически страдает от их количества, запасаемого внутриклеточно. Верхняя часть спектра этого состояния называется печеночным липидозом и обычно возникает, когда ТГ составляет более 5% от влажной ткани печени.

Витамины группы В, ниацин ( никотиновая кислота) и холин (витамин В4) , эффективно используются для изменения жировойкровеносно-печеночной оси. Ниацин эффективно ограничивает липолиз за счет связывания и стимуляции G-протеин-связанного рецептора GPR109A у людей.¹¹ Подобные эффекты наблюдались у молочного скота, которому скармливали 12 г/голову/день защищенного от распада в рубце ниацина.¹² Несмотря на свою эффективность в снижении липолиза, этот энерго-корректирующий метод контроля приводит к значительному сокращению производства молока и является неприемлемым в коммерческих условиях. Липолиз и последующий метаболизм НЖК в печени крупного рогатого скота является эволюционной адаптацией для сохранения лактации путем снабжения ЛПОНП в качестве альтернативного энергетического субстрата и обеспечения субстратом, необходимым для производства молочного жира в молозиве и молоке ранней лактации. Когда этот процесс ограничен, производство молока ограничено. Хотя эта стратегия контроля потенциально привлекательная с репродуктивной точки зрения, в конечном итоге она финансово невозможна с коммерческой точки зрения.

С другой стороны, добавление защищенного холина направлено на ограничение скорости фактора, включающего присоединение ТГ к ЛПОНП, что способствует увеличению выработки (трансляции) чистой печеночной энергии без увеличения печеночного заряда. Печеночный заряд теоретически считается инициатором сытости у крупного рогатого скота.⁹ Холин является неотъемлемой частью выработки фосфатидилхолина и имеет решающее значение для транспорта липидов и синтеза липопротеинов.¹³ Скармливание защищенного холина в исследовании Lima et al.¹⁴ привело к снижению уровня мастита, приближенного к статистической значимости. Связь между послеродовым маститом и ранними репродуктивными показателями обсуждается далее в этой главе. И холин, и аминокислота метионин являются донорами метила и могут заменить друг друга в этом процессе (рис. 30.2).

Другой эффективной стратегией кормления, направленной на профилактику клинического и субклинического кетоза, является использование монензина натрия - единственного ионофора, одобренного в настоящее время для лактирующего молочного скота. В Канаде и других странах разрешены к применению капсулы с контролируемым высвобождением, которые находятся в рубце и обеспечивают непрерывное высвобождение монензина. Этот метод в настоящее время не одобрен в Соединенных Штатах, но при этом кормление монензином разрешено. В мета-анализе показано, что монензин снижает частоту клинического кетоза и тяжесть субклинического кетоза.

Глава 3
Фосфатидилхолин
S-Аденозилгомоцистеин
Фосфатидилэтаноламин
S-Аденозил-метионин
CDP-холин Метионин Тетрагидрофолат
Диметилглицин
B12
Холин Бетаин
Гомоцистеин CH3-Тетрагидрофолат
Ацетилхолин
Цистеин Глутатион

Рис. 30.2 Пути метилирования (ДНК, белки, липиды).

Монензин оказывает свое влияние путем увеличения выработки пропионовой кислоты в рубце в результате отбора бактерий. Этот эффект, по-видимому, противоречит теории окисления печени, предложенной Allen¹⁶ , поскольку производство пропионата вовлечено в передачу сигналов насыщения у жвачных животных. Тем не менее, это может быть согласовано, поскольку дополнительное производство пропионата требует больше времени, чем всплески быстрого брожения крахмала после приема пищи^17.

β-глюканы

В иммунологии эмбриональной стадии у молочного скота и в иммунологии детского возраста у человека, иммуномодуляция β- глюканами с современной точки зрения грубо ориентирована на питание. По-видимому, источник и, что более важно, форма специфического β-глюкана оказывает существенное влияние на его функциональность в отношении экспрессии генов в клетках-мишенях иммунной системы. Необходимы обширные исследования для выяснения точных провоспалительных ( обеспечивающих мобилизацию воспалительного ответа) и пролонгирующих эффектов β-глюканов и их последующее влияние на воспроизводство.

Азот мочевины в молоке

Азот мочевины молока (MUN) тесно связан с азотом мочевины крови (BUN). BUN является косвенным показателем «избытка» кормового белка или, более конкретно, аммиака. В пределах нормального диапазона коммерческого рациона концентрация BUN увеличивается с увеличением отношения растворимого протеина к неструктурным углеводам. Абсолютные количества различных белковых фракций должны быть сопоставлены с соответствующими углеводными фракциями при рассмотрении соответствующих им уровней деградации рубца. Эффективное потребление кормового белка и углеводов приводит к эффективному производству микробного белка с минимальным образованием аммиака, который необходимо обезвредить путем включения его в мочевину в печени. Биохимический процесс превращения аммиака в мочевину приводит к затратам энергии. Исследование Rajala-Schultz и соавт.¹⁸ показало, что коровы с уровнями MUN от 10,0 до 12,7 мг/дл имели в 1,4 раза больше шансов стать стельными, чем коровы с уровнями MUN выше 15,4 мг/ дл.

В этом же исследовании коровы с уровнями MUN ниже 10,0 мг/дл имели в 2,4 раза больше шансов стать стельными, чем коровы с уровнями MUN выше 15,4 мг/дл. Исследования предполагают, что повышение уровня BUN оказывает многофакторное отрицательное влияние на фертильность, включая нарушения в развитии ооцитов,^19,20 созревании эмбрионов и внутриматочной среде.

Использование обменного белка и балансирование аминокислот в опытных группах позволило снизить уровень сырого белка и средний уровень MUN. Защищенные от распада в рубце формы лизина и метионина имеются в продаже и представляются экономически жизнеспособными. Использование этих ингредиентов позволяет сбалансировать рационы при значительно более низких уровнях сырого протеина, в то же время сохраняя прогнозируемые уровни продуктивности на основе рационов с обменным белком, поскольку лизин и метионин являются первой и второй лимитирующими аминокислотами в обычных рационах для молочного скота.

Концентрация НЖК и формирование ооцитов

Функциональной микроединицей в женской репродуктивной системе является яйцеклетка. Фолликулярная память - это остаточный эффект, который задерживает влияние метаболического статуса на репродуктивную функцию на целых 60 дней.^23–25 По мере того, как проводится все больше исследований и растет понимание влияния отдельных жирных кислот на репродуктивную функцию, NEB ( отрицательный энергетический баланс) становится все более сложным понятием, поскольку он связан с фертильностью молочной коровы. Негативное влияние олеиновой кислоты и комбинации олеиновой, пальмитиновой и стеариновой жирных кислот было изучено с точки зрения их прямого воздействия на клетки гранулезы, ооцит-кумулюсный комплекс²⁶ и клетки теки.²⁷ In vivo эти отрицательно коррелирующие эффекты являются вторичными по отношению к повышенным циркулирующим уровням в плазме этих кислот по отдельности и/или комбинаций НЖК. На состав жирных кислот жировой ткани большое влияние оказывает рацион и степень рубцовой биогидрогенизации ненасыщенных жирных кислот. Поскольку НЖК являются результатом высвобождения ТГ ( триглицеридов) из жировой ткани, питательный состав абсорбированных жирных кислот оказывает непосредственное влияние на относительные и абсолютные концентрации НЖК.

Если исключить прямое влияние, которое отдельные циркулирующие жирные кислоты могут оказывать на конечную фертильность яйцеклетки, то повышенный уровень циркулирующей НЖК может быть связан со стремительным воспалительным ответом и резистентностью к инсулину, причем последняя является частью порочной петли положительной обратной связи, которая приводит к постоянному увеличению концентрации НЖК. Кормление омега-3 жирными кислотами: α-линоленовой и докозагексаеновой может непосредственно ослаблять это гипервоспалительное состояние в результате связывания рецепторов, активируемых пролифератором.²⁸ Последние исследования показали снижение эмбриональных потерь и сопутствующее увеличение молочной продуктивности у коров, получающих дополнительно эйкозапентаеновую и докозагексаеновую незаменимые жирные кислоты. В настоящее время обоснование этих результатов заключается в значительном снижении потребности в калориях клеточной иммунной системы из-за модуляции у этих послеродовых коров, так что глюкоза неизбирательно сохраняется, поскольку глюкоза является основным источником энергии для макрофагов и нейтрофилов. Поскольку бычья печень имеет ограниченную способность к выработке глюкозы, главным образом за счет глюконеогенеза, этот эффект экономии должен вернуть корове после родов положительный энергетический баланс в более ранние сроки лактации. У крупного рогатого скота устранение отрицательного энергетического баланса приводит к восстановлению нормальной цикличности яичников. На молекулярном уровне внутриклеточный сдвиг от производства провоспалительных эйкозаноидов к производству восстанавливающих эйкозаноидов, вероятно, объясняет результаты, наблюдаемые в этих исследованиях. Этот сдвиг нарушит виток положительной обратной связи провоспалительных эйкозаноидов, что приведет к образованию радикальных форм кислорода, разрушению тканей и в дальнейшем продукции провоспалительных эйкозаноидов.

Как уже упоминалось выше, продукция фактора некроза опухоли (TNF)-α адипоцитами и макрофагами, находящимися в жировой ткани, может усиливать резистентность к инсулину. К такому выводу ученых привели исследования с использованием экзогенного TNF-α у крупного рогатого скота.^29–31 Это особенно важно для коровы переходного периода, у которой уже есть более низкие уровни циркулирующего инсулина и пониженная чувствительность к инсулину по сравнению с таковой у нормального животного в середине лактации. Здесь также можно увидеть возможность положительной обратной связи. Вероятно, эта модель объясняет диабет, вызванный ожирением у людей, и переход от нормального перипартуриентного липолиза к состоянию гиперкетотического/печеночного липидоза у молочного скота.

Непосредственная связь между кетозом и репродуктивной эффективностью через клинический мастит может быть вызвана системным воспалительным состоянием. Доказано, что у коров с кетозом риск развития клинического мастита в два раза выше, а у коров, перенесших клинический мастит³² в течение 30 дней после первого осеменения, вероятность забеременеть была на 16% ниже. У коров, перенесших субклинический или клинический мастит до первого осеменения, отмечается увеличение количества дней до первого осеменения, сервис-периода и снижение оплодотворяемости по первому ИО.³³

Нетрудно визуализировать нарушение роста желтого тела под действием провоспалительных простагландинов, которое неспособно вырабатывать прогестерон на уровне, достаточном для поддержания ранней беременности.

Снижение потребления корма при тепловом стрессе

Тепловой стресс воздействует на физиологию коровы. Лактирующий молочный скот, как правило, начинает испытывать тепловой стресс при THI 70 (temperature-humidity index - индекс температуры и влажности) .

Этот стресс усугубляется перевариванием пищевых волокон. На единицу сухого вещества руминальное расщепление нейтрально-детергентной клетчатки (NDF) приводит к наибольшему образованию тепла среди всех макроэлементов, содержащихся в рационах молочных коров. Эфирный экстракт (EE) создает самый низкий тепловой прирост при переваривании. Поэтому обычной практикой является регулирование рационов лактирующих коров в сторону снижения уровней NDF и повышения уровней EE в периоды сильного теплового стресса. Это преследует две цели: увеличивает калорийность рациона в то время, когда корова тратит дополнительные калории на поддержание температуры тела; и уменьшает прирост тепла, который возник бы при переваривании эффективной (marginal fiber) клетчатки. Всегда следует проявлять осторожность, чтобы избежать крайностей в кормлении, которые могут привести к слишком низким уровням клетчатки и/или слишком высокому уровню ЕЕ. Эти крайности могут подвергнуть коров риску ацидоза рубца и привести к снижению переваримости клетчатки/ угнетению потребления DMI ( сухого вещества) соответственно.

Дополнительный метод охлаждения коров путем регулирования их питания был изучен³⁶ на мясном скоте и может найти применение в молочной среде. Он включает в себя скармливание осмотически активного ингредиента во время теплового стресса для минимизации степени повышения температуры тела, что было показано, по крайней мере, в одном контролируемом исследовании. Требуется больше работы над этой концепцией, чтобы определить ее эффективность и осуществимость.

Оценка упитанности

Вероятно, наиболее сложное фенотипическое выражение - оценка кондиции тела (BCS) молочной коровы - представляет собой комбинацию генетической предрасположенности с воспроизводством, продуктивностью и многочисленными переменными факторами, связанными с управленческими решениями. Повышенный уровень BCS обычно связан либо с удлиненным сервис-периодом, либо с абортом, что в обоих случаях приводит к увеличению продолжительности лактации. Это позволяет этим коровам оставаться на рационах с более высокой удельной энергией, чем необходимо для поддержания жизни, при том, что молочная продуктивность снижается, поскольку кривая лактации развивается примерно –9% ежемесячным уклоном. Коровы, страдающие ожирением (BCS> 3,75 по 5-балльной шкале) при отелах, как правило, имеют более высокий риск нарушения обмена веществ,³⁷ что приводит к пролонгации периода NEB и задерживает оплодотворение. Современные рекомендации сводятся к тому, что коровы должны иметь BCS 3,0-3,25 во время родов. Эта ось между питанием, воспроизводством и упитанностью может быть либо взаимосвязана и служить основой для постоянного повышения эффективности, либо отделена, что приведет к проблемам и экономическим потерям.

Минералы и витамины

Правильное питание и менеджмент в течение транзитного периода имеют решающее значение для предотвращения послеродовых репродуктивных осложнений. Роль правильных энергетических и белковых добавок в профилактике заболеваний матки четко определена, но баланс минералов и витаминов не следует игнорировать.¹ Коровы, страдающие клинической или субклинической перипартуриентной гипокальциемией, больше подвержены риску возникновения вторичных расстройств, таких как дистоция, выпадение матки, задержание плаценты и метрит.^38–41 Патогенез и профилактика родовой гипокальциемии или молочной лихорадки продолжают оставаться предметом дискуссий и исследований. Тем не менее, в современной практике управления, направленной на предотвращение родовой гипокальциемии, пытаются сократить физиологический интервал между гипокальциемическим состоянием из-за лактационных потребностей и восстановлением до функционального нормокальциемического состояния.