Наличие экхимоза (кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку диаметром более 3 мм, или попросту - синяки) и распространение изменений на межкотиледонное пространство наводят на мысль об инфекционном воспалительном процессе. При хроническом развитии стереотипные изменения плацентита включают 1) плацентарный фиброз и отек; 2) вздутие котиледонов; 3) экссудат на поверхностях хориона; и 4) некроз котиледонов.10
Грибковое и бактериальное воспаление котиледонов часто связано с некрозом, который придает тканям рыхлую, обожженную, неравномерную или узелковую консистенцию с вкраплениями экхимозов. Грибковые микроорганизмы предпочитают расти вдоль и внутри кровеносных сосудов; это часто приводит к тромбозу, кровоизлиянию и некрозу (рис. 54.3). Грибковые микроорганизмы могут быть особенно многочисленными на периферии поражений, а не в центрах. Полезной особенностью для интерпретации является распространение патологического процесса на перикотиледонарный хориоаллантоис. Такие инфильтраты могут перекрывать котиледоны и часто придают им кожистую утолщенную текстуру. Другим отличительным признаком такого изменения может быть адвентициальная плацентация (обсуждается в разделе о патологии). Возбудители лептоспироза и BHV-1 также могут вызывать плацентит и могут быть похожими друг на друга.22
Известно, что Ureaplasma diversum вызывает довольно характерный геморрагический амнионит, при котором мембраны утолщены, непрозрачны и экхимотичны с фибрином, некрозом и фиброзом.23
Поражения у плода
Грубые поражения плода, за исключением пороков развития, обычно встречаются редко. Они могут быть бессимптомными по четырем причинам: 1) иммунная система плода не обладает достаточной устойчивостью, чтобы обеспечить реакцию, которая легко наблюдается на макроскопическом уровне; 2) зародыши часто умирают до появления повреждений; 3) поражения маскируются за счет аутолиза, и 4) патология плода может проявляться способами, которые трудно распознать.24 В таблице 54.2 перечислены некоторые причины часто встречающихся поражений у абортированных плодов.
Наиболее распространенным итогом аборта является аутолиз, степень которого зависит от причины смерти, периода от смерти до аборта и периода от аборта до обследования.22
Таблица 54.2 Возможные причины макро- и микроскопических поражений у эмбрионов крупного рогатого скота.
| Макроскопические поражения | |
|---|---|
| Мумификация | BVDV, Neospora |
| Асцит / анасарка | Врожденный порок сердца, BVDV, Neospora |
| Артрогрипоз, скелетно-мышечные деформации | Акабане / буньявирусы, снижается подвижность в утробе матери |
| Фибринозный перитонит / плеврит | Бактерии (Trueperella, Campylobacter, Bacillus, Brucella) и грибы |
| Фибринозный перикардит | Bacillus, Campylobacter |
| Желтуха | Leptospira |
| Гипоплазия мозжечка | BVDV |
| Гидроцефалия, гидранэнцефалия, порэнцефалия | BTV, BVDV |
| Микрофтальмия | BVDV |
| Легочная / почечная гипоплазия | BVDV |
| Дерматит / гиперкератоз | Грибы, EBA |
| Многоочаговый некроз печени | Listeria, BHV-1, Yersinia, Salmonella |
| Спленомегалия / лимфаденопатия | EBA |
| Плацентит, инфаркты | Грибы |
| Микроскопические поражения | |
| Энцефалит | Neospora, BHV-1, BVDV |
| Менингит | EBA, Leptospira, Brucella, прочие бактерии |
| Миокардит | Neospora, BVDV |
| Гнойная бронхопневмония | Бактерии |
| Бронхоинтерстициальная пневмония | Ureaplasma, Brucella |
| Многоочаговый некроз печени | BHV-1, Listeria, Salmonella, Yersinia |
| Интерстициальный нефрит | Neospora, Leptospira |
| Абомазит / энтероколит | Бактерии, грибы |
| Конъюнктивит | Бактерии, грибы, Ureaplasma |
| Плацентит | Бактерии, грибы, |
BVDV - вирус вирусной диареи крс; BTV - вирус блютанга; EBA - эпизоотический аборт крс; BHV-1- бычий герпесвирус тип1. Источник: Njaa BL. Диагностика абортов и гибели новорождённых животных по Киркбрайду , 4-е изд., 2012.
У экспериментально индуцированных стерильных мертвых плодов овцы изменения, касающиеся только аутолиза, включали 1) отсутствие запаха, 2) подкожный с кровянистым оттенком желатинообразный отек, 3) кровянистые жидкости в полостях тела, 4) размягчение почечной коры, 5) размягчение печени, 6) слизистое содержимое от мутно-желтого до красного и 7) однородный цвет (розовый/красный) тканей25 (Рисунки 54.4 и 54.5). Спустя 12 часов после смерти роговицы плода были мутными, печень и почки рыхлыми, а слизистое содержимое становилось мутным с коричневыми пятнами. Через 36 часов в подкожной клетчатке образовался отек, и кожа распалась. К 144 часам стало очевидным прогрессирующее обезвоживание (мумификация).25 К признакам инфицирования плода относят фибринозный экссудат в полостях тела, очаги от белого до коричневого в печени или легких и признаки аномального развития22 (рис. 54.6).
Патогенные микроорганизмы, которые проникают в плод через пупочные вены, могут вызывать поражения печени, поскольку это первый орган на их пути (рис. 54.7).
Инфицирование Listeria monocytogenes, BHV-1, Yersinia pseudotuberculosis и Salmonella enterica часто связано с некрозом печени. При патогенах, которые поражают амниотическую жидкость, может произойти воздействие на кожу, легкие и кишечник. Повреждения кожи особенно хорошо известны в случаях грибковой инфекции, при которой наблюдаются бледные пятна утолщенной кожи (рис. 54.8).
Заболевания легких и плевры могут быть проявлениями системного гематогенного распространения или вдыхания инфицированной амниотической жидкости при страдании плода.18 Эпизоотический аборт крупного рогатого скота вызывает характерные повреждения в печени плода, лимфатических узлах и селезенке. Печень неравномерно окрашена и имеет узловую структуру; однако, это изменение может также наблюдаться в случаях врожденного порока сердца, когда возникает хронический пассивный застой (рис. 54.9). Селезенка и лимфатические узлы характерно увеличены за счет гиперплазии лимфоидных и одноядерных клеток.16
Результат воздействия абортивных агентов
Плоды, подвергающиеся воздействию абортивных агентов или заболеваний, могут погибнуть (резорбция/аборт/мертворождение), остаться инфицированными (с заболеванием или без него), могут иметь уродства (живые / мертвые) или могут быть нормальными.19 Смерть на эмбриональной стадии развития приводит к резорбции. На этапе фетального развития наличие кожных и костно-мышечных структур, а также эндокринная активность плаценты предотвращают резорбцию. Вместо этого гибель плода приводит к аутолизу и изгнанию или задержке с мумификацией / мацерацией.
В конце беременности больной или напряженный плод может ускорить свое собственное преждевременное родоразрешение с одним из трех результатов: плод может родиться и затем умереть, он может родиться и отставать в развитии, или он может родиться и нормально развиваться, даже если инфицирован.18 Заболевание может привести к нарушению подвижности плода, необходимому для правильного развития опорно-двигательного аппарата. В таких случаях у телят могут наблюдаться серьезные отклонения, в том числе артрогрипоз, анкилоз, сколиоз, кривошея и подобные дефекты, которые приводят к дистоции, мертворождению или смерти в перинатальном периоде.
Тератология
Аномальное развитие (врожденные дефекты) у плода может быть вызвано тератогенами: токсическими веществами, возбудителями инфекционных заболеваний (особенно вирусами), нарушениями питания, эндокринными нарушениями, гипоксией, экстремальными температурами, а также наследственными или спонтанными генетическими мутациями. Проявление этих дефектов включает резорбцию/аборт, пороки развития, нарушение роста и функциональные нарушения. Поздний эмбриональный период и ранние фетальные периоды являются временем наибольшей восприимчивости концепта. В течение этого времени каждая система органов формируется в определенном порядке с морфогенезом, происходящим в «критические периоды». В эти периоды органы наиболее чувствительны к тератогенам. Во многих случаях врожденные дефекты не имеют определенной причины. Часто отмечается сезонность, зависимость от стресса или материнского заболевания с семейным компонентом или без него.26 Генотип плода, а также характер и степень воздействия факторов риска фигурируют в основном в конечном результате.11 Генетические аспекты обсуждаются более подробно в главе 66. У крупного рогатого скота вирусные инфекции являются хорошо известными причинами дефектов. BVDV, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (BHV-1), вирусы Весселсборнской болезни, блютанг, Акабане (буньявирусы) и лихорадка Рифт-Валли (Rift Valley) обычно связаны с потерей эмбриона и нервно-мышечными дефектами.27,28 Кроме того, с дефектами связаны ядовитые растения, такие как люпин, Conium maculatum и Locoweeds (в Северной Америке название для любого растения, которое производит свиньон - фитотоксин, вредный для домашнего скота) .26 Дальнейшее обсуждение растительных токсинов представлено в главе 65.
Телята с врожденными дефектами часто погибают во время родов или вскоре после них. Во многих случаях аномалии сильно выражены, часто затрагивая нервную и костно-мышечную системы. Был описан широкий спектр пороков развития, некоторые из которых интенсивно изучали и нашли генетический компонент. Целью данной главы является обсуждение типичных аномалий, которые вызваны инфекционными агентами (вирус BVDV, вирус Акабане) или тех, которые, как известно, не наследуются, но особенно озадачивают, когда встречаются на производстве (акардиальные близнецы, пузырный занос). Обзоры доступны по ссылкам.11,29
Неоплазия
Врожденные опухоли и новообразования у телят редки и чаще всего диагностируются как лимфомы, мезотелиомы, эмбриональные опухоли и гамартомы. Они также были рассмотрены.30
Анатомия
Плацента - это временный метаболический орган, выкроенный из хориона плода и материнского эндометрия, который обеспечивает питание и обмен веществ между матерью и теленком. Беременность можно разделить на эмбриональную стадию с органогенезом и плодную стадию с ростом плода. Эмбриональная стадия длится примерно до 45-го дня; плодная стадия продолжается вплоть до родов. Вместе хориоаллантоис и амнион образуют внезародышевые плодные оболочки.
После оплодотворения зигота подвергается расщеплению с образованием клубка клеток (морула). При дальнейшем делении морула превращается в бластоцисту, которая представляет собой внутреннюю клеточную массу (собственно эмбрион) и бластоцель (полость, заполненную жидкостью), выстланную слоем клеток трофобласта. Бластоциста шириной около 1,5 мм выходит из zona pellucida (блестящей оболочки) через 9–11 дней после овуляции, чтобы прикрепиться к эндометрию матки.31 К 19-му дню трофобласт бычьей бластоцисты увеличивается в форме нитевидной эманации/мешка по всей длине маточного рога.28,32 В это время дефектные зародыши погибнут и резорбируются или будут изгнаны. Кроме того, ЖТ развивается и производит прогестерон.11
Примитивная энтодерма из внутренней клеточной массы мигрирует вдоль внутренней стороны трофобласта, выстилая полость, которая станет желточным мешком. Желточный мешок обеспечивает питание концепта на ранних этапах развития, но быстро регрессирует до невидимого рудимента.32,33 В течение этого периода, до прикрепления к матке, концепт получает питание из секрета желез слизистой оболочки матки, известной как гистотроф. Этот секрет представляет собой желтовато-белое непрозрачное густое вещество, которое иногда ошибочно принимают за гнойный экссудат.11 Как только развивается фетоматеринское плацентарное кровообращение, питание плода обеспечивается за счет диффузии питательных веществ из крови через плацентомы (гемотроф).28
Примитивная мезодерма мигрирует между энтодермой и трофобластом (теперь трофэктодермой), образуя хорион. Затем хорион быстро развивается в виде прозрачного мешка, заполняя просвет матки.34 Примерно в это время дорсомедиально мигрирующие складки, состоящие из мезодермы / трофэктодермы, окружают эмбрион между 13 и 16 днями, заключая его в амниотическую полость. Место, где встречаются эти складки, формирует шов или мезамнион, сохраняющийся у Bovidae в виде широкого прикрепления тыльной стороны амниона к хориоаллантоису. Следовательно, амнион состоит из внутренней трофэктодермы и расположенной рядом мезодермы с обширным прикреплением к аллантоису.
