Воспроизводство крупного рогатого скота

Заключение

Хотя ИРТ был определен как важная причина экономических потерь из-за респираторных и половых заболеваний, ликвидировать его непросто из-за вероятности латентного течения и своеобразной адаптации. Основным проявлением остается респираторный синдром и аборт. Однако, иногда могут возникать вспышки ИПВ и ИПБ. Генитальные проявления, по-видимому, чаще фиксируются в Европе. Несколько европейских стран добились успеха в искоренении болезни с помощью программы, объединяющей вакцинацию и тестирование.

Хотя вакцины против BHV-1 доступны на рынке, вакцинация может не обеспечивать полную защиту, или ее эффективность может быть снижена из-за нарушения техники вакцинации и неправильного обращения с вакциной. Кроме того, Национальный обозреватель здоровья животных 2007 года показывает, что только 68,9% стад мясных коров и телят вакцинируют от BHV-1. Следовательно, инфекция BHV-1 остается потенциальным дифференциальным диагнозом для аборта в мясных стадах коров и молодняка. Выделение BHV-5 из спермы и его связь с заболеваниями половых органов заслуживают дальнейшего изучения.

Ссылки

1. Cowley D, Clegg T, Doherty M, More S. Некоторые аспекты инфекции, вызванной герпесвирусом крупного рогатого скота типа -1, в стадах молочного и мясного крупного рогатого скота в Ирландской Республике. Acta Vet Scand 2011;53:40.

2. Gould S, Cooper V, Reichardt N, O’Connor A. Оценка распространённости абортов, вызванных герпесвирусом крупного рогатого скота типа 1, на основании материалов, поступивших на диагностику в пять ветеринарных диагностических лабораторий США. J Vet Diagn Invest 2013;25:243–247.

3. Muylkens B, Thiry J, Kirten P, Schynts F, Thiry E. Инфекция, вызванная герпесвирусом крупного рогатого скота типа 1, и инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. Vet Res 2007;38:181– 209.

4. Esteves P, Aspilki F, Franco D и др. Герпесвирус крупного рогатого скота типа 5 в сперме быка без клинических признаков заболевания. Vet Rec 2003; 152:658– 659.

5. Gomes L, Rocha M, Souza J, Costa E, Barbosa-Stancioli E. Герпесвирус крупного рогатого скота типа 5 (BoHV-5) в сперме быка: амплификация и анализ последовательности гена US4. Vet Res Commun 2003;27: 495– 504.

6. Kirkland PD, Poynting AJ, Gu X, Davis RJ. Бесплодие и венерическое заболевание у крупного рогатого скота, осеменённого спермой, содержащей герпесвирус крупного рогатого скота типа 5. Vet Rec 2009;165:111–1113.

7. Memeteau S. Состояние нормативного регулирования в отношении I.B.R. в Европе. Le Nouveau Praticien Vétérinaire Élevages et Santé 2011:29–30.

8. Pritchard GC, Banks M, Vernon R. Субклиническая вспышка инфекции, вызванной вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, в молочном стаде с высоким уровнем здоровья. Vet Rec 2003;153:113–117.

9. Edwards S, Newman R, White H. Вирулентность британских изолятов герпесвируса крупного рогатого скота 1 в зависимости от генотипа вируса. Br Vet J 1991;147:216–231.

10. Givens MD. Биобезопасность при использовании быков: диагностика возбудителей, вызывающих бесплодие у быков или передающихся через сперму. Clin Theriogenol 2012;4:302–307.

11. Pozzi N, Guérin B. Искоренение инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и управление связанными с ним рисками для здоровья при искусственном осеменении крупного рогатого скота. Le Nouveau Praticien Vétérinaire Élevages et Santé 2011:39–43.

12. Wrathall A, Simmons H, Soom A. Оценка риска передачи вирусов реципиентам эмбрионов крупного рогатого скота при оплодотворении спермой, инфицированной вирусами. Theriogenology 2006;65:247–274.

13. Turin L, Russo S. Инфекция BHV-1 у крупного рогатого скота: современные данные. Vet Bull 2003;73:15R–21R.

14. Oirschot J. Герпесвирус крупного рогатого скота 1 в сперме быков и риск его передачи: краткий обзор. Vet Quart 1995;17:29–33.

15. Miller J, Maaten M. Поражения половых путей у тёлок после внутриматочного введения вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Am J Vet Res 1984;45:790–794.

16. Schynts F, Meurens F, Detry B, Vanderplasschen A, Thiry E. Возникновение и сохранение рекомбинантов герпесвируса крупного рогатого скота 1 после первичной инфекции и реактивации из латентного состояния. J Virol 2003;77: 12535–12542.

17. Ackermann M, Wyler R. ДНК штамма IPV герпесвируса крупного рогатого скота 1 в крестцовых ганглиях в период латентной инфекции после интравагинального заражения. Vet Microbiol 1984;9:53–63.

18. Jones C. Латентная инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса типа 1 и герпесвирусом крупного рогатого скота 1. Clin Microbiol Rev 2003;16:79–95.

19. Jones C, Chowdhury S. Обзор биологии герпесвируса крупного рогатого скота типа 1 (BHV-1), его роли как сопутствующего фактора в комплексе респираторных заболеваний крупного рогатого скота и разработки усовершенствованных вакцин. Anim Health Res 2007;8:187–205.

20. Tikoo S, Campos M, Babiuk L. Герпесвирус крупного рогатого скота 1 (BHV-1): биология, патогенез и меры борьбы. Adv Virus Res 1995;45: 191–223.

21. Miller J, Maaten M. Экспериментально вызванная инфекция вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота на ранних сроках беременности: влияние на жёлтое тело и зародыш. Am J Vet Res 1986; 47:223–228.

22. Engels M, Ackermann M. Патогенез герпесвирусных инфекций жвачных животных. Vet Microbiol 1996;53:3–15.

23. De-Giuli L, Magnino S, Vigo PG, Labalestra I, Fabbi M. Разработка метода диагностики инфекций, вызываемых герпесвирусом крупного рогатого скота 1, герпесвирусом крупного рогатого скота 2 и герпесвирусом крупного рогатого скота 4, на основе полимеразной цепной реакции и типирования с помощью рестриктаз. J Vet Diagn Invest 2002;14:353–356.

24. Wang J, O’Keefe J, Orr D и др. Международное межлабораторное сравнительное испытание метода ПЦР в реальном времени для выявления герпесвируса крупного рогатого скота 1 в разбавленной сперме быков. Vet Microbiol 2008;126:11–19.

25. Wang J, O’Keefe J, Orr D и др. Валидация метода ПЦР в реальном времени для выявления герпесвируса крупного рогатого скота 1 в сперме быков. J Virol Methods 2007;144:103–108.

26. Yan B, Chao Y, Chen Z и др. Серологическое исследование распространённости инфекции, вызванной герпесвирусом крупного рогатого скота типа 1, в Китае. Vet Microbiol 2008;127:136–141.

27. Fulton R, d’Offay J, Eberle R. Герпесвирус крупного рогатого скота -1: сравнение и дифференциация вакцинных и полевых штаммов на основе различий в геномных последовательностях. Vaccine 2013;31:1471–1419.

28. Baker J, Rust S, Walker R. Передача вакцинного штамма вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота от бычков, вакцинированных интраназально, невакцинированным бычкам при совместном содержании. Am J Vet Res 1989;50:814–816.

29. Kennedy P, Richards W. Патоморфология абортов, вызванных вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Pathol Vet 1964;1:7–17.

Глава 60

Инфекционные агенты: Бычий вирус вирусной диареи

Thomas Passler

Кафедры клинических наук и патобиологии, Колледж ветеринарной медицины, Обернский университет, Оберн, штат Алабама, США

Вступление

Бычий вирус вирусной диареи (BVDV) является патогеном крупного рогатого скота и других артиодактилов (парнокопытных) , оказывающим существенное влияние на здоровье и благополучие пораженного скота. Первоначально описанные двумя североамериканскими исследовательскими группами в 1946 году,^1,2 заболевания, вызванные BVDV по-прежнему являются причиной огромных финансовых потерь для крупного рогатого скота во всем мире. Хотя в двух самых ранних сообщениях о BVDV описывалось заболевание, которое в основном носило тяжелый острый характер, также наблюдались менее тяжелые подострые случаи.^1,2 В течение десятилетий после первых описаний, сообщалось, что инфекции BVDV у иммунокомпетентных животных протекали в основном субклинически, и было подсчитано, что у 70–90% остро инфицированных животных не было клинических признаков.³ Восприятие BVDV как преимущественно апатогенного вируса крс изменилось в начале и середине 1990-х годов с описанием двух новых BVDV-ассоциированных синдромов, геморрагического синдрома и тяжелого острого BVD, которые были ответственны за тяжелые клинические признаки с летальностью до 100%.^4,5 Генетическое секвенирование изолятов BVDV из зон тяжелых вспышек привело к описанию второго генотипа BVDV (BVDV-2), основываясь на его генетическом сходстве, превышающем 30% от классических штаммов BVDV.^5,6 Последующее ретроспективное генетическое типирование показало, что BVDV-2 присутствовал в Онтарио еще в 1981 году, не вызывая серьезных симптомов заболевания.⁴ Изменение степени тяжести и наблюдаемых клинических признаков среди вспышек заболеваний, связанных с BVDV, подчеркивает влияние огромной генетической изменчивости изолятов этого вируса. BVDV является РНК-вирусом и прототипическим представителем рода Pestivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время род Pestivirus содержит четыре признанных вида: BVDV 1 и 2, вирус пограничной болезни овец и вирус классической чумы свиней (CSFV).⁶ Были описаны дополнительные генетически отличающиеся генотипы, такие как Pronghorn pestivirus, Giraffe pestivirus, штамм V60 (Reindeer-1) и штамм HoBi, но они еще не были официально классифицированы.^7–11

Отсутствие строгой специфичности в выборе хозяина и антигенного родства пестивирусов вызвало трудности с классификацией традиционным методом, основанным на видовой принадлежности хозяина, из которого был выделен штамм, поэтому теперь получение более точной таксономической информации основано на анализе связывания моноклональных антител и филогенетическом анализе геномных последовательностей.^12-16 Хотя ряд отклонений локализован по всему геному, для дифференциации пестивирусных видов чаще всего используется 5'-нетранслируемая область (UTR) (некодирующий участок мРНК, располагающийся на её 5 ′ -конце после кодирующей области) . 12,13,15,17,18

Пестивирусы представляют собой оболочечные вирусы с одноцепочечным РНК-геномом длиной приблизительно 12,5 т.п.н. (тысяч пар нуклеотидов) , которые содержат одну большую открытую рамку считывания внутри UTR (нетранслируемой области) на 5'- и 3'-концах.¹⁹ Во время репликации BVDV в цитоплазме клетки-хозяина легко происходят мутации и отклонения с приблизительной частотой мутаций 10–4 замещений оснований на сайт основания.²⁰ При такой высокой частоте мутаций в каждом цикле репликации вирусной РНК происходит по крайней мере одна точечная мутация.²¹ Частая мутация является следствием подверженных ошибкам вирусных РНК-полимераз и приводит к отклонению каждого потомственного вируса от заражающего родительского вируса.²⁰ Хотя во время пика инфекции ежедневно образуются миллионы различных вирионов потомства, в ходе инфекции будут развиваться только копии с избирательным преимуществом и без вредных мутаций.^20,22 Следовательно, в период инфекции BVDV в организме хозяина существует рой мутантных вирионов.²⁰ Вирионы этого мутантного роя сходны по последовательности оснований и адаптированы к организму хозяина, и называются квазивидами.²⁰ Существование BVDV в качестве квазивида с частыми мутационными событиями дает значительное преимущество в плане выживаемости вируса, поскольку легко доступны вирусные мутанты, способные адаптироваться к неблагоприятным условиям, таким как иммунитет хозяина. Что касается вирулентности, то адаптация к более низкой или более высокой вирулентности также может способствовать выживаемости вируса. Несмотря на то, что низкая вирулентность и выживание хозяина, как это обычно бывает у адаптированных к хозяину вирусов, обеспечивают их длительное выделение, вирусные мутации, которые увеличивают скорость репликации и вирулентности, приводят к вспышке распространения вируса.^20,23

Изоляты BVDV могут быть классифицированы как нецитопатические или цитопатические, и эта классификация основана на воздействии изолята на культивируемые клетки. Цитопатические изоляты вызывают цитоплазматическую вакуолизацию и гибель культивируемых клеток, а инфекции с нецитопатическими изолятами бессимптомны.^24,25 Категоризация по биотипу не связана с вирулентностью изолята BVDV, и с любым биотипом можно наблюдать легкое или тяжелое заболевание. Нецитопатические биотипы более распространены в природе, и 60–90% изолятов из образцов в диагностических лабораториях являются нецитопатическими.^26,27 Только нецитопатические штаммы BVDV могут вызывать персистирующие инфекции, и считается, что эти нецитопатические штаммы являются наиболее распространенным источником цитопатических штаммов BVDV после гомологичной или гетерологичной рекомбинации в области генома NS2-3.²⁰ Был предложен третий биотип BVDV, лимфоцитопатический биотип, который относится к изолятам BVDV, оказывающим цитопатическое действие только на культивируемые лимфоидные, но не на эпителиальные клетки.²⁸ Лимфоцитопатические изоляты представляют собой штаммы BVDV-2, которые были связаны с тяжелым клиническим заболеванием.²⁸

Распространенность в популяциях крупного рогатого скота

После первых сведений о BVDV в Северной Америке вирус был обнаружен в популяциях крупного рогатого скота по всему миру. Распространенность серопозитивных животных в значительной степени зависит от менеджмента, включая отрасль животноводства, использование протоколов вакцинации, введение в стадо новых животных и присутствие персистентно инфицированных (ПИ) животных.^29,30 Стада крупного рогатого скота, в которых не используют программы вакцинации или используют только убитые вакцины и в которых отсутствуют ПИживотные, имеют меньше серопозитивных особей, чем стада с ПИживотными.²⁹ В Северной Америке серологические исследования выявили уровень серопозитивности в стадах от 40 до 90%.^31,32 Индивидуальный уровень серопревалентности по BVDV-1 и BVDV-2 среди непривитых молочных телок в Канаде составлял 28,4% и 8,9% соответственно, а распространенность на стадном уровне составляла 53,4% для BVDV-1 и 19,7% для BVDV-2.³³ У вновь прибывших коров сероконверсия к респираторным патогенам, включая Pasteurella haemolytica, Mycoplasma spp. и BVDV произошла у 40% особей,^34,35 но варьировала от 0 до 100% в 11 фермах.³⁴ Подобные показатели серопревалентности были обнаружены в стадах крупного рогатого скота по всему миру, но в разных странах наблюдаемый диапазон варьировался в широких пределах (13–90%) и был в значительной степени подвержен влиянию исследуемой популяции, что потенциально отражает глобальные различия в управлении скотом.^36–52

В отличие от показателей серопревалентности, распространенность ПИ-коров значительно ниже и, как считается, составляет менее 1% от всех коров. Персистентно инфицированные коровы могут быть обнаружены внутри групп крс в виде скоплений, что повышает распространенность в популяциях.⁵³ Показано, что распространенность ПИ-телят, прибывающих на откормочные площадки, составляет от 0,1 до 0,3%, и этот показатель аналогичен зарегистрированному показателю 0,17% на мясных фермах с производством коров-телят (метод разведения мясного скота, при котором фермером или владельцем ранчо содержится постоянное стадо коров для производства телят для последующей продажи) в Соединенных Штатах.^34,54–56

Диапазон хозяев

Пестивирусные инфекции были идентифицированы у различных видов отряда парнокопытных млекопитающих, и отсутствие специфического хозяина может играть важную роль в стратегии выживания пестивирусов.⁵⁷

Среди пестивирусов BVDV был видом, наиболее интенсивно изучаемым как инфекционный агент, поражающий гетерологичных хозяев. Существуют доказательства инфицирования BVDV более чем 50 видов парнокопытных в семействах Antilocapridae, Bovidae, Camelidae, Cervidae, Giraffidae, Suidae и Tragulidae.⁵⁸ Последствия гетерологичных пестивирусных инфекций двояки. Во-первых, гетерологичные инфекции BVDV могут препятствовать успешной реализации стратегий контроля заболевания, как это происходит в отношении BVDV у крупного рогатого скота и CSFV у свиней. Во-вторых, гетерологичные инфекции BVDV могут угрожать здоровью и благополучию других млекопитающих-хозяев, таких как дикие животные в неволе и на свободе. Роль гетерологичных инфекций в эпидемиологии BVDV до конца не понята, но передача и поддержание BVDV в трех кластерах-хозяевах - домашних мелких жвачных животных и свиньях, диких животных в дикой природе и в неволе, а также верблюдах - неоспоримы.⁵⁹

BVDV у мелких жвачных животных

Тесная филогенетическая связь мелких жвачных животных с крупным рогатым скотом и, как следствие, большая вероятность пермиссивной инфекции ( способной размножаться в восприимчивых клетках) могут способствовать уникальной роли овец и коз в экологии BVDV. Овцы и козы часто имеют более тесный контакт с крупным рогатым скотом по сравнению с другими парнокопытными, особенно в определенных условиях ведения животноводства, таких как натуральное сельское хозяйство, альпийское хозяйство ( система хозяйства, встречающаяся в горных местностях, где земледелие невозможно) или хобби-фермерство. В то время как в одном отчете не было выявлено положительной корреляции между BVDV-серопозитивностью овец и наличием крупного рогатого скота,⁶⁰ в других исследованиях сообщалось о значительно более высоких показателях серопревалентности у овец на фермах с крупным рогатым скотом, особенно там, где практиковалось совместное пастбищное разведение овец, коз и крупного рогатого скота.⁶¹ Несколько серологических исследований показали, что BVDV может поражать мелких жвачных животных; однако, наличие перекрестной реактивности ( кросс-реактивности) пестивирусных антител требует осторожности при оценке результатов таких исследований. В недавних сообщениях о пестивирусной серопревалентности у овец анализы перекрестной нейтрализации выявили наивысшую реактивность против BVDV-1, а не вируса пограничного заболевания овец.^60,61 Когда антитела против пестивируса обнаруживаются у мелких жвачных животных, различие пестивирусных видов может дать важную информацию об эпидемиологии, профилактике и контроле.⁶²

Инфекции BVDV у домашних мелких жвачных животных провоцируют клинические симптомы пограничного заболевания. Постнатальное инфицирование обычно вызывает легкие клинические признаки, включая гипертермию и лейкопению (снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови) .⁶³ Экспериментальная инокуляция (заражение) молодняка овец привела к анорексии, тахикардии, гипертермии и поражениям легких, особенно затрагивающим легочную сосудистую систему.⁶⁴ Инфекции BVDV у беременных мелких жвачных животных могут привести к маточно-плацентарной патологии, прерыванию беременности посредством резорбции плода или аборта и рождению мумифицированных или мертворожденных плодов.⁶⁵ Как и у крупного рогатого скота, врожденное инфицирование BVDV у овец и коз может привести к повреждению центральной нервной системы, при этом нейропатогенность может быть более серьезной при цитопатических биотипах.⁶⁶ Хотя у овец гибель плода и нежизнеспособность ягнят являются частыми последствиями трансплацентарного заражения BVDV, существуют сообщения о рождении жизнеспособного ПИ-потомства.^67,68 В отличие от крупного рогатого скота и овец, рождение жизнеспособных плодов у коз встречаются редко, и более частым исходом инфекции является репродуктивная дисфункция.^65,69