Воспроизводство крупного рогатого скота

Клинические признаки отравления lokoweeds вызваны токсическими эффектами алкалоида индолизидина свайнсонина, обнаруженного у нескольких видов астрагала и окситрописа. Свайнсонин вырабатывается грибком-эндофитом Undifilum oxytropis (ранее Embellisia oxytropis), который находится в паренхиматозных слоях зараженных семян растений.¹¹ Отравление lokoweed - это хроническое заболевание, которое развивается у жвачных животных после нескольких недель приема внутрь растений, содержащих свайнсонин. Распространенные клинические признаки включают депрессию, нарушение координации движений, тремор, потерю веса, истощение, атаксию (шаткость походки), изменение поведения, воинственность, агрессию, проприоцептивный дефицит (нарушение ощущения положения частей собственного тела относительно друг друга и в пространстве) и, в конечном итоге, смерть. С отравлением семенами могут быть связаны репродуктивная недостаточность, потеря эмбриона, аборт и иногда врожденные дефекты, которые часто наблюдаются до появления более серьезных клинических симптомов у коровы.³¹

Механизм действия

Свайнсонин ингибирует лизосомальный фермент α-маннозидазу, который необходим для нормального гидролиза олигосахаридов, богатых маннозой. В отсутствие гидролиза не полностью обработанные олигосахариды накапливаются в клетках многих органов и тканей, что приводит к утрате клеточной функции и гибели клеток.^30,31 α-маннозидоз является наиболее существенной приобретенной лизосомной болезнью накопления у выпасного скота.³² Микроскопические поражения при локоизме можно найти во многих органах и тканях всего тела; однако, клеточная вакуолизация из-за накопленных олигосахаридов, как сообщается, наиболее выражена в мозге, печени, почках, поджелудочной и щитовидной железах.³¹

Тератогенные эффекты

Сообщалось о спорадических вспышках аборта и врожденной деформации конечностей плода у ряда видов беременных домашних животных, включая крупный рогатый скот, овец, коз и лошадей, пасущихся на видах Астрагал и Окситропис. Пороки развития плода могут включать брахигнатию, контрактуру или переразгибание суставов, ротации конечностей, остеопороз и ломкость костей.

Токсический агент, ответственный за пороки развития плода, не был определен, но, вероятно, он не связан с агентами, ответствененными за развитие лизосомной болезни накопления.³³

Лечение и менеджмент

Из-за преходящей природы локоизма взрослые животные могут выздороветь, если быстро исключить их доступ к растениям, содержащим свайнсонин, в начале их интоксикации. Свайнсонин легко выводится из организма, что ускоряет выздоровление, если нет серьезного повреждения тканей. Несмотря на то, что многие lokoweeds не очень привлекательны для крупного рогатого скота, если однажды коровы вынуждены поедать их (обычно из-за экстремальных условий выпаса), то у них может появиться предпочтение растению, что может привести к интоксикации.¹¹

Прочие свайнсонин-содержащие растения

Ряд других видов растений, содержащих свайнсонин, вызывают отравления у скота, аналогичные отравлению lokoweeds. Некоторые из них включают Ipomea spp. в Бразилии и Африке, Swainsona spp. в Австралии (свайнсонин был впервые обнаружен в Swainsona canescens), а также токсичные виды Ipomea, Sida, Solanum, Physalis и Convolvulus.^11,31 В состав бразильских растений, содержащих свайнсонин, входят Sida carpinifolia, Ipomea carnea подвид fistulosa и Turbinata cordata. Пороки развития плода и аборты, вызванные этими растениями, схожи с теми, что наблюдаются у свайнсонин-содержащих locoweed.^17,32

Прочие токсические эффекты Astragalus spp.

Более 260 североамериканских видов астрагала были идентифицированы как аккумуляторы азота. Азотсодержащие виды Astragalus spp. могут вызвать как острую форму, так и хроническую форму отравления нитратами у крупного рогатого скота. В острой форме у животных развиваются метгемоглобинемия и дыхательная недостаточность. Хроническая интоксикация проявляется в виде генерализованной слабости, нарушения координации и других признаков нарушения функции центральной нервной системы (сгибание пястно-фаланговых и плюснево-фаланговых суставов, гусиный шаг, паралич heel-clicking), и смерть. Лечение метиленовым синим может обратить вспять метгемоглобинемию у крупного рогатого скота, но не предотвращает смертность, что указывает на то, что причина смерти, вероятно, связана с другими факторами. Более 20 видов астрагала также были идентифицированы как аккумуляторы селена и могут вызывать отравление селеном («щелочная болезнь») при длительном выпасе.¹¹

Люпин

Люпины (Lupinus spp.), обычно известные как синий колпак, относятся к семейству Бобовых (Мотыльковых) (рис. 65.4). Эти многолетние травянистые растения произрастают в Северной Америке и распространены на большей части территории Соединенных Штатов. Было выявлено более 100 видов люпина. Растения вырастают до 1 м высотой. Листья чередуются и пальчато разделены с 5–17 листочками, которые могут быть гладкими или мохнатыми в зависимости от вида. Цветы люпинов имеют форму колпака и собраны в соцветия, расположенные на одном центральном стебле.

Ядовитые разновидности люпина в Соединенных Штатах, ответственного за токсикоз крупного рогатого скота, в основном встречаются в регионе Скалистых гор и в штатах, расположенных к западу от Скалистых гор. Люпины, как правило, не очень аппетитны для крупного рогатого скота и животные чаще всего поедают его только тогда, когда другие корма недоступны.^4,11

К проявлениям люпинового токсикоза относят три специфических синдрома у домашнего скота в Северной Америке: 1) «синдром искривленного теленка» - тератогенное состояние, вызванное выпасом стельных коров на люпине; 2) острое фатальное неврологическое заболевание у взрослого крупного рогатого скота; и 3) люпиноз. Люпиноз не является алкалоид-индуцированным токсикозом, а вызывается выпасом скота на люпине, зараженном грибом Phomopsis leptostromiformis, который производит микотоксин фомопсин. Клинические признаки отравления фомопсином могут включать тяжелые заболевания печени, почек и мышц у крупного рогатого скота и овец.⁴ Клинические признаки неврологического синдрома у взрослого крупного рогатого скота включают мышечную слабость, возбуждение, частое мочеиспускание и дефекацию, депрессию, выделение пены изо рта, расслабление третьего века, фасцикуляцию (подергивание) мышц, атаксию, апатию, коллапс и грудное залеживание с последующим лежачим положением на боку, дыхательная недостаточность и смерть.¹¹

Прием матерью токсичных люпинов в течение 40–70 дней стельности приводит к серьезным порокам развития у плода в зависимости от концентрации тератогенных соединений, присутствующих в растении.²⁹ Алкалоиды, ответственные за тератогенные эффекты у плода (синдром искривленного теленка), включают анагирин, аммодендрин и N- метиламмодендрин.¹¹

Наиболее часто наблюдаемый люпин-индуцированный порок развития плода - это артрогрипоз передних конечностей (рис. 65.5), который может сопровождаться сколиозом, кривошеей, лордозом (искривление позвоночника вентрально) , кифозом (искривление позвоночника дорсально) или палатосхизом (волчья пасть).^11,34 Мышцы пораженных конечностей часто гипопластичны или атрофированы. Атрофия мышц объясняется неподвижностью пораженных конечностей в утробе матери.³⁴ Механизм действия тератогенных эффектов на плод заключается в вызванном алкалоидом снижении двигательной активности плода, как следствие десенсибилизации никотиновых ацетилхолиновых рецепторов скелетных мышц (подвид ацетилхолиновых рецепторов, который обеспечивает передачу нервного импульса через синапсы и активируется ацетилхолином, а также никотином) . Снижение или замедление движений плода приводит к порокам развития скелета, включая контрактуру скелетных мышц и формирование волчьей пасти.¹¹

Лечение и менеджмент

Профилактика и лечение отравления люпином может быть достигнуто путем координации периодов выпаса восприимчивых стельных коров со стадиями роста растения, что гарантирует невозможность поедания ими растений на стадиях цветения и стручкования, когда концентрации анагирина находятся на самом высоком уровне. Другие эффективные меры могут включать изменение периодов отела с весны на осень и организацию прерывистого выпаса между пастбищами без люпина и пастбищами с люпином, чтобы нарушить цикл приема люпина. Селективные гербициды для широколиственных сорняков, такие как 2,4-D, также можно использовать для уменьшения количества люпина на сильно зараженных пастбищах, хотя популяции люпина обычно восстанавливаются из-за присутствия в почве семян. Лечение клинически больного скота включает поддерживающую и симптоматическую терапию. Животные с признаками интоксикации не должны подвергаться стрессу и должны иметь возможность отдохнуть. Поскольку токсичные алкалоиды быстро выводятся с мочой, пораженные взрослые животные часто полностью выздоравливают в течение 24 часов. От серьезных пороков развития плода лечения нет. Однако, телята с легкой контрактурой, в первую очередь передних конечностей, могут выздороветь, если локтевой сустав можно зафиксировать в течение 1 недели после рождения.¹¹

Болиголов ядовитый ( Conium maculatum )

Болиголов ядовитый, также известный как болиголов европейский, болиголов пятнистый и калифорнийский папоротник, является двулетним представителем семейства Зонтичные/Сельдереевые (Apiaceae, ранее Umbelliferae), встречающегося по всей Северной Америке (рис. 65.6). Conium maculatum является одним из наиболее токсичных представителей царства растений.³⁵ Первоначально он был завезен в Северную Америку из Европы как декоративное растение, а также его родиной является Азия, но его можно найти в Северной и Южной Америке, Северной Африке, Австралии и Новой Зеландии. Ядовитый болиголов - высокое разветвленное растение с характерными фиолетовыми пятнами вдоль стеблей, множеством маленьких белых пятилепестковых цветов, единственным стержневым корнем и характерным мышиным запахом.^4,31,36

Ядовитый болиголов содержит восемь известных пиперидиновых алкалоидов.³⁶ Двумя основными алкалоидными токсинами являются γ- конецин, обнаруженный в незрелых растущих растениях, и кониин, обнаруженный в зрелых растениях и семенах.^4,31,36

Однако, алкалоиды содержат все вегетативные органы, цветы и плоды растения.³⁵ Уровни алкалоидов варьируются в зависимости от факторов окружающей среды (таких как температура и влажность), стадии роста и географического положения. Открытая сушка растения на солнце в течение 7 дней приводит к значительному снижению уровня токсичных пиперидиновых алкалоидов.³¹

Болиголов очень токсичен для крупного рогатого скота, а в случаях острого отравления клинические признаки могут развиться вскоре после приема пищи (от 30 минут до 1 часа). Сообщаемые клинические проявления включают депрессию, боль в животе, мидриаз (расширенные зрачки), частое мочеиспускание и дефекацию, повышенное слюноотделение (птиализм), слезотечение, тремор и фасцикуляцию (подергивание) мышц, нарушение координации движений и атаксию, респираторный дистресс-синдром, залеживание, коллапс и смерть. Животные, пережившие острое отравление, обычно выздоравливают, но могут абортировать. Тератогенное действие C. maculatum чаще всего имеет место в случаях хронического потребления болиголова стельными коровами. Однако, пороки развития плода также были описаны у поросят и ягнят.³⁶ Проглатывание растения между 40 и 70 днями беременности может привести к широкому спектру пороков развития скелета у новорожденного.⁴ Отмеченные тератогенные пороки развития неотличимы от пороков, вызываемых люпином и табаком. Пороки развития плода могут включать кривошею (искривленная шея), сколиоз (искривление позвоночника), палатохизис (расщепление нёба), артрогрипоз (множественные контрактуры суставов) и чрезмерное сгибание запястных суставов (синдром искривленного теленка).^35,36

Механизм токсичности при остром отравлении

Кониевые алкалоиды, в частности γ-коницеин, кониин и N- метилкониин, действуют как недеполяризующие блокаторы (сродни кураре - стрельный яд, используемый индейцами ), которые воздействуют на мозговое вещество, приводя к параличу двигательных нервов. Было высказано предположение, что эти алкалоиды сначала стимулируют скелетные мышцы, а затем производят нервно-мышечную блокаду посредством влияния на никотиновые рецепторы.^4,35,36 Смерть наступает при поражении диафрагмального нерва и параличе дыхательной мускулатуры.³⁶

Механизм тератогенности

Считается, что пороки развития плода, связанные с ядовитым болиголовом, такие как контрактуры суставов, являются результатом неподвижности плода, вызванной блокадой нервномышечной передачи. Палатохизис у телят может быть следствием потери движения нижней челюсти и языка плода, которые необходимы для сближения небных стенок. При отсутствии движений челюсти и языка язык постоянно занимает место, где должны срастаться небные стенки.^36,37

Лечение и менеджмент

Лечение отравления болиголовом в значительной степени зависит от поддерживающей терапии. В случаях острой токсичности у отдельных животных можно проводить промывание желудка и лечение активированным углем. Борьбу с сорняками можно осуществлять с помощью селективных гербицидов, хотя популяции будут восстанавливаться за счет сохраненных в почве семян.¹¹

Отравление табаком

Nicotiana glauca (табачное дерево), Nicotiana tabacum (табак обыкновенный/ культурный ), Nicotiana trigonophylla (дикий или пустынный табак) и Nicotiana acceuata (дикий или койотный табак) являются членами семейства пасленовых (Solanaceae). Дикие сорта табака являются коренными растениями юго-запада США, в то время как выращиваемый в США культурный табак выращивается преимущественно в юго-восточных штатах. Табак - это травянистое ветвистое однолетнее растение, высотой от 0,3 до 1,2 м, с ворсинчатыми стеблями и листьями и ароматными трубчатыми цветками с пятью лопастями. Древесный табак (N. glauca) - это вечнозеленый кустарник или небольшое дерево, высотой 2–6 м с чередующимися голубовато-зелеными безворсинчатыми листьями. Цветки 5 см длиной, трубчатые, расположены на безлистных ветвях.⁴ Табак содержит множество алкалоидов (более 40), большинство из которых являются нейротоксичными пиридиновыми алкалоидами, включая никотин. Животные могут опьянеть, ощипывая растение или проглатывая срезанные стебли.³⁸ У крупного рогатого скота клинические признаки острого отравления могут включать возбуждение, переходящее в депрессию, дыхательную недостаточность и в тяжелых случаях смерть. Лечение пораженных животных симптоматическое. Основными токсинами, ответственными за табачный токсикоз у крупного рогатого скота, являются никотин и анабазин. Никотиновое дерево производит пиперидиновый алкалоид анабазин, мощный агонист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Анабазин является как токсичным, так и тератогенным.³⁸ Жвачные животные относительно более терпимы к нейротоксическим алкалоидным эффектам никотина. Тем не менее, тератогенный анабазин может вызывать пороки развития плода, включая артрогрипоз, палатосхизис, кривошею, лордоз и кифоз. Дефекты плода, возникающие в результате отравления табаком, возникают, когда крупный рогатый скот проглатывает растение между 30 и 60 днями стельности.

Пороки развития плода, вызванные табачным токсикозом, неотличимы от пороков развития, вызванных болиголовом, астрагалом и люпином. Это сходство тератогенных пороков развития плода объясняется аналогичными молекулярными структурами анабазина и кониина (основного токсина C. maculatum и люпина) и их аналогов.⁴