Воспроизводство крупного рогатого скота

и травмы.

Изменения, происходящие при развитии семенников, могут играть роль в возникновении фиброзных поражений. Формирование просвета в семенных тяжах ткани семенника начинается примерно в возрасте 4 месяцев и завершается почти у всех быков к возрасту 6 месяцев.³⁵Поступление сперматозоидов в канальцы начинается уже в возрасте 8 месяцев и происходит у большинства быков к возрасту 10 месяцев. Поэтому закупорка канальцев сперматозоидами и их разрыв с выходом сперматозоидов в перитубулярное пространство ткани семенника вряд ли возможны задолго до возраста 8 месяцев. Поскольку сперматозоиды обладают чужеродными для организма антигенами, реакция ткани на сперматозоиды, вышедшие из канальцев, могла бы привести к фиброзу. Закупорка семенных канальцев могла бы быть обусловлена врождённым отсутствием соединения с канальцами сети семенника. Разрыв канальцев и реакция ткани на сперматозоиды не должны происходить до того, как семенники станут способны их производить. По мере усиления выработки сперматозоидов к наступлению половой зрелости следовало бы ожидать увеличения числа и тяжести поражений семенников.

Бактериальные и вирусные инфекции часто возникают в ранний период после отъёма, когда материнский иммунитет ослабевает, а животных из разных хозяйств объединяют и содержат вместе в тесных помещениях.³⁶Таким образом, инфекционный процесс как причина фиброзных поражений согласуется со сроками появления поражений семенников у молодых быков. При бактериальных или вирусных инфекциях можно было бы ожидать отёка и болезненности семенников; однако воспаление может быть недостаточно выраженным, чтобы его заметили работники, ухаживающие за быками. Возбудители инфекций могут вызывать воспаление артериол и капилляров в семенниках, приводящее к местному некрозу ткани и образованию очагов фиброза.¹⁰Вирусные инфекции могут также поражать определённые клетки внутри семенных канальцев, например клетки Сертоли или отдельные половые клетки, вызывая повреждение канальцев и прорастание в них фиброзной ткани.^37,38

Роль двух распространённых вирусных инфекций крупного рогатого скота — герпесвируса крупного рогатого скота (BHV)-1 и BVDV — в инфекционных поражениях репродуктивной системы самцов изучалась. Оба вируса выделяли из спермы,^39,40а BHV-1 связывали с дегенеративными изменениями семенного эпителия, возможно обусловленными стрессом из-за болезни и лихорадки;⁴¹однако сообщений о связи BHV-1 или BVDV с поражениями семенников крупного рогатого скота нет.

Связь более высокой распространённости фиброза семенников с тяжёлой вспышкой респираторного заболевания, вызванного BRSV, у быков группы 1 в Аргентине, а также более низкая распространённость поражений семенников в группе 2, вакцинированной против BRSV, позволяют предположить, что BRSV может играть роль в возникновении фиброза семенников. Однако при иммуногистохимическом исследовании тканей семенников 10 быков из группы 1, выбракованных и отправленных на убой, антиген BRSV не обнаружили. Отсутствие признаков антигена BRSV может означать, что вирус не размножается в ткани семенников; оно также может объясняться отсутствием фиброзных поражений у 9 из 10 семенников, от которых были направлены образцы, и тем, что образцы получили примерно через 12 месяцев после вспышки BRSV.

Вирусы размножаются в семенниках животных нескольких видов. В одном эксперименте взрослых самцов домашних европейских кроликов заразили аттенуированным штаммом вируса миксоматоза. Через 7–10 дней после заражения у животных появились симптомы миксоматоза, а в семенниках обнаружили высокие титры вируса. Через 20–30 дней размер семенников составлял 50% от нормального, и

у поражённых животных наблюдались интерстициальный орхит и эпидидимит.⁴²Исследования белков и генома парамиксовируса свиней показали его близкое родство с вирусом эпидемического паротита человека,^43,44который, как известно, размножается в семенниках человека и вызывает орхит у мужчин после полового созревания.⁴⁵Кроме того, при экспериментальном заражении 9-месячных хряков парамиксовирусом свиней возникали гистопатологические изменения придатков семенников и атрофия семенников, связанная с дегенерацией семенных канальцев.³⁸В другом исследовании поросят, не получивших молозива, заражали только цирковирусом свиней типа 2, только парвовирусом свиней либо обоими вирусами и проводили патологоанатомическое исследование через 21–26 дней после заражения. Все поросята, получившие оба вируса, заболели. Характерными находками у этих животных были увеличение печени и почек; кроме того, гранулематозные поражения обнаруживались во многих видах тканей, включая семенники.⁴⁶

Ожирение связано с дегенерацией семенников; для экспериментального воспроизведения дегенерации семенников применяли теплоизоляцию мошонки, однако фиброзных поражений она не вызывала.⁴В одном исследовании недостаточное, нормальное и избыточное поступление питательных веществ с рационом не влияло на распространённость фиброзных поражений. Однако при длительном нарушении терморегуляции, особенно если количество и качество спермы резко снижаются, семенники теряют упругость и уменьшаются в размерах, а семенные канальцы подвергаются тяжёлой дегенерации, можно предположить, что прорастание рубцовой ткани приведёт к фиброзу семенников.

Травма семенников также рассматривалась как возможная причина их фиброза.¹⁰Травма от удара по семенникам при пинании или бодании может возникнуть в любом возрасте, но, вероятно, чаще случается при скученном содержании в загонах или частом прогоне животных через фиксационные станки. Поэтому содержание и кормление в загонах после отъёма можно рассматривать как возможные факторы развития фиброза семенников. Однако однажды я наблюдал, как бык получил сильный удар по семенникам куском металлической трубы. Ультразвуковое исследование на следующий день и ещё несколько раз в течение месяца не выявило повреждений семенников. Это позволяет предположить, что травмы, подобные тем, которые нередко получают быки при содержании в загонах, не вызывают фиброзных поражений.

Примечательно, что фиброзные поражения семенников не были связаны с низким качеством спермы. Даже у быков с очень тяжёлым фиброзом доля морфологически нормальных сперматозоидов достигала 94%. Эти результаты показывают, что даже относительно большое количество рубцовой ткани в паренхиме семенника не мешало оставшейся неповреждённой паренхиме производить нормальные сперматозоиды. Можно ожидать, что большое количество рубцовой ткани снижает выработку сперматозоидов; однако объём спермы, выделяемой быками с фиброзом различной степени тяжести, не изучался.

Литература

1. Waites G. Регуляция температуры и семенник. В кн.: Johnson AD, Gomes WR, VanDemark NL (ред.) Семенник, т. I. Нью-Йорк: Academic Press, 1970, с. 241–279.

2. Setchell B. Мошонка и терморегуляция. В кн.: Семенник млекопитающих. Итака, штат Нью-Йорк: Cornell University Press, 1978, с. 50–69, 90–103.

3. Kastelic J, Cook R, Coulter G. Терморегуляция мошонки и семенников и влияние повышенной температуры семенников у быков. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1997;13:271–282.

1. Arteaga A, Barth A, Brito L. Связь между качеством спермы и интенсивностью пикселей ультразвуковых изображений семенников после теплоизоляции мошонки у быков мясных пород. Theriogenology 2005;64:408–415.

2. Barth A, Oko R. Аномальная морфология сперматозоидов быка. Эймс, штат Айова: Iowa State University Press, 1989, с. 142–143.

3. Ndama P, Entwhistle K, Lindsay J. Влияние добавок защищённого протеина на некоторые характеристики семенников быков — помесей с брахманской породой. Theriogenology 1983;20:639–650.

4. Evans H. Дегенерация семенников вследствие недостатка витамина A при достаточной обеспеченности витамином E. Am J Physiol 1932;99:477–486.

5. Rhode L, Coulter G, Kastelic J, Bailey D. Качество спермы и выработка сперматозоидов у быков мясных пород с хроническим дефицитом витамина A в рационе и после последующего восстановления полноценного кормления. Theriogenology 1995;43:1269–1277.

6. Gomes W. Химические вещества, влияющие на функцию семенников и плодовитость самцов. В кн.: Johnson AD, Gomes WR, VanDemark NL (ред.) Семенник, т. III. Нью-Йорк: Academic Press, 1977, с. 241–279.

7. McEntee K. Патология репродуктивной системы домашних млекопитающих. Сан-Диего, штат Калифорния: Academic Press, 1990, с. 260–261.

8. Vanyi A, Timar I, Szeky A. Фузариотоксикозы IX. Влияние фузариотоксина F-2 (зеараленона) на сперматогенез у баранов и быков. Magyar Allatorvosok Laja 1980;35:777–780.

9. Robinson J, Tanphaichitr N, Bellve A. Повреждение митохондрий трансформированных клеток Сертоли под действием госсипола. Am J Pathol 1986;125:484–492.

10. Chenoweth P, Chase C Jr, Risco C, Larson R. Характеристика аномалий сперматозоидов у быков, вызванных госсиполом. Theriogenology 2000;53:1193–1203.

11. Velasquez-Pereira J, Chenoweth P, McDowell L и др.. Влияние скармливания госсипола и витамина E быкам на воспроизводство. J Anim Sci 1998;76:2894–2904.

12. Panter K, James L, Hartley W. Преходящая дегенерация семенников у баранов, получавших с кормом астрагал (Astragalus lentiginosus ). Vet Hum Toxicol 1989;31:42–46.

13. Deschamps J, Ott R, McEntee K, Heath E, Henri R. Влияние зеронала на воспроизводство быков мясных пород: окружность мошонки, способность к садке, характеристики спермы и патологические изменения репродуктивных органов. Am J Vet Res 1987;48:137– 147.

14. Newman J, Tennessen T, Tong K, Coulter G, Mears G, Doornenbal H. Влияние имплантации зеронала на рост, конверсию корма, развитие семенников и поведенческие характеристики молодых быков, откармливаемых на убой. Can J Anim Sci 1990;70:1005–1016.

15. Veeramachaneni D, Ott R, Heath E, McEntee K, Bolt D, Hixon J. Патофизиология малых размеров семенников у быков мясных пород: связь окружности мошонки, гистопатологических особенностей семенников и придатков семенников, характеристик спермы и эндокринных показателей. Am J Vet Res 1986;47:1988–1999.

16. Settergren I, McEntee K. Неполноценность половых клеток как причина гипоплазии семенников у быков. Acta Vet Scand 1992;33:273–282.

17. Eriksson K. Наследуемость нарушений воспроизводства у быков шведской красно-пёстрой породы. J Nordisk Veterinaermed 1950; 2:943–966.

18. Humphrey J, Ladds P. Патология семенника и придатка семенника у крупного рогатого скота. Vet Bull 1975;45:787–797.

19. Michaux C, Van Sichem-Reynaert R, Beckers J, De Fonseca M, Hanset R. Эндокринологические исследования крупного рогатого скота с двойной мускулатурой: уровни LH, GH, тестостерона и инсулина в плазме крови в первый год жизни. В кн.: King JWB, Ménissier F (ред.) Мышечная гипертрофия генетического происхождения и её использование для повышения производства говядины. Лондон: Martinus Nijhoff, 1982, с. 350–359.

20. Welles E, Tyler J, Wolfe D, Moore A. Eperythrozoon-инфекция у молодых быков, сопровождавшаяся отёком мошонки и задних конечностей: вспышка в стаде. Theriogenology 1995;43:557–567.

21. Swift B, Reeves J, Thomas G. Дегенерация семенников и снижение полового влечения у быков мясных пород, экспериментально заражённых Anaplasma marginale . Theriogenology 1979;11:277–290.

22. Weldon S, Blue J, Wooley R, Lukert P. Выделение пикорнавируса из фекалий и спермы бесплодного быка. J Am Vet Med Assoc 1979;174:168–169.

23. Eilts B, Pechman R. Результаты ультразвукового исследования семенников быков в B-режиме при оценке их воспроизводительной пригодности. Theriogenology 1988;30:1169–1176.

24. Pechman R, Eilts B. Ультразвуковое исследование семенника быка в B-режиме. Theriogenology 1987;27:431–441.

25. Coulter G, Bailey D. Влияние ультразвукового исследования на семенники быков и качество спермы. Theriogenology 1988;30:743–749.

26. Brito L, Silva A, Barbosa R, Unanian M, Kastelic J. Влияние теплоизоляции мошонки на выработку сперматозоидов, качество спермы и эхоструктуру семенников у быков Bos indicus и Bos indicus × Bos taurus. Anim Reprod Sci 2003;79:1–15.

27. Sidibe M, Franco L, Fredriksson G, Madej A, Malmgren L. Влияние искусственно вызванной дегенерации семенников у быков на концентрации тестостерона, ЛГ и кортизола, а также на ультразвуковую картину семенников. Acta Vet Scand 1992;33:191–196.

28. Kastelic J, Cook R, Pierson R, Coulter G. Взаимосвязь характеристик мошонки и семенников, выработки сперматозоидов и качества спермы у 129 быков мясных пород. Can J Vet Res 2001;65:111– 115.

29. Barth A. Оценка воспроизводительной пригодности быков, 2-е изд. Саскатун: Western Canada Association of Bovine Practitioners, 2000, с. 6–7.

30. Blockey MdeB. Наблюдения за групповым спариванием быков на пастбище. Appl Anim Ethol 1979;5:15–34.

31. Barth A, Alisio L, Aviles M, Arteaga A, Campbell J, Hendrick S. Фиброзные поражения семенников быков и их связь с качеством спермы. Anim Reprod Sci 2008;106:274–288.

32. Curtis S, Amann R. Развитие семенников и становление сперматогенеза у быков голштинской породы. J Anim Sci 1981;53:1645–1657.

33. Nagaraja T, Galyean M, Cole N. Питание и болезни. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1998;14:257–277.

34. Bouters R. Вирус с энтерогенными свойствами, вызывающий дегенерацию сперматогенного эпителия у быков. Nature 1964;201:217–218.

35. Ramirez-Mendoza H, Hernandez-Jauregui P, Reyes-Leyva J, Zenteno E, Moreno-Lopez J, Kennedy S. Поражения репродуктивного тракта у хряков, экспериментально заражённых рубулавирусом свиней. J Comp Pathol 1997;117:237–252.

36. Kupferschied H, Kihm U, Bachmann P, Muller K, Ackerman M. Передача вируса IBR/IPV со спермой быков: описание случая. Theriogenology 1986;25:439–443.

37. McClurkin A, Coria M, Cutlip R. Репродуктивные показатели внешне здорового крупного рогатого скота с персистентной инфекцией вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота. J Am Vet Med Assoc 1979;174:1116–1119.

38. French E. Связь между вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (I.B.R.) и вирусом, выделенным от телят с энцефалитом. Aust Vet J 1962;38:555.

39. Fountain S, Holland M, Hinds L, Janssens P, Kerr P. Интерстициальный орхит с нарушением стероидогенеза и сперматогенеза в семенниках кроликов, заражённых аттенуированным штаммом вируса миксомы. J Reprod Fertil 1997;110:161–169.

40. Berg M, Bergvall A, Svenda M, Sundqvist A, Moreno-Lopez J, Linne T. Анализ гена белка слияния рубулавируса свиней LPMV. Сравнительный анализ F-белков парамиксовирусов. Virus Genes 1997;14:55–61.

41. Linne T, Berg M, Bergvall A, Hjertner B, Moreno-Lopez J. Молекулярная биология парамиксовируса свиней LPMV. Vet Microbiol 1992;33:263–273.

42. Ray C. Эпидемический паротит. В кн.: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (ред.) Принципы внутренней медицины Харрисона, 12-е изд. Нью-Йорк: McGrawHill, 1991, с. 718.

43. Kennedy S, Moffett D, McNeilly F и др. Воспроизведение поражений, характерных для синдрома мультисистемного истощения после отъёма, путём заражения обычных свиней цирковирусом свиней типа 2 отдельно или в сочетании с парвовирусом свиней. J Comp Pathol 2000;122:9–24.

Глава 13

Воспаление пузырьковидных желёз

Albert Barth

Кафедра клинических наук о крупных животных, Западный колледж ветеринарной медицины, Саскачеванский университет, Саскатун, Саскачеван, Канада

Распространённость

Наибольшая распространённость воспаления семенных пузырьков (везикулита) отмечается у годовалых быков, однако частота заболевания может значительно варьировать и отчасти зависит от используемых диагностических критериев. Зарегистрированная частота может быть выше, если для постановки диагноза достаточно увеличения и уплотнения семенных пузырьков при отсутствии гноя в сперме. Кроме того, результаты обследования на бойне и гистологического исследования тканей могут указывать на более высокую частоту заболевания, чем клиническая диагностика, основанная на трансректальной пальпации и исследовании проб спермы. В целом частота клинического везикулита, сопровождающегося увеличением семенных пузырьков и наличием гноя в сперме, в популяциях годовалых быков составляет 1–5%;^1–3 однако в отдельных группах быков она может быть значительно выше.⁴

Причины

В качестве причин воспаления семенных пузырьков рассматривают самые разные микроорганизмы, в том числе многочисленные виды бактерий, вирусов, микоплазм, уреаплазм и хламидий.^5,6 Там, где бруцеллёз не взят под контроль, Brucella abortus является основной причиной воспаления семенных пузырьков.⁷ Trueperella pyogenes (ранее Arcanobacterium pyogenes) — один из микроорганизмов, наиболее часто выделяемых в Северной Америке.^8,9 Histophilus somni также часто выделяют у быков с воспалением семенных пузырьков при обследовании их воспроизводительной пригодности.⁴

Везикулит связывают с высокоэнергетическими рационами.⁶ Высокоэнергетические рационы предрасполагают к развитию ацидоза рубца, который приводит к румениту с последующей бактериемией. Trueperella pyogenes и грамотрицательные анаэробные бактерии, чаще всего выделяемые из абсцессов печени у животных на откорме, также нередко выделяют при инфекциях семенных пузырьков.^6,8 Однако в Бразилии и Аргентине, где быков выращивают преимущественно на пастбищах, сообщалось о частоте везикулита, достигающей 17.7 и 18.6%.^10,11 В сообщении из Аргентины среди 489 молодых быков на пяти фермах у 18.6% при ректальной пальпации диагностировали везикулит; у 6% также отмечались эпидидимит, орхит или эрозии слизистой оболочки полового члена. Это указывает на возможную связь везикулита с инфекциями других отделов репродуктивного тракта (нисходящей инфекцией). Посевы на бактерии и вирусы из воспалённых семенных пузырьков часто давали отрицательный результат,¹² что позволяет предположить возможность химического раздражения. Врождённые аномалии протоков и сосудов, открывающихся в мочеиспускательный канал в области семенного холмика,¹³ или нарушение согласованности процессов при эякуляции¹² могут приводить к забросу спермы и мочи в семенные пузырьки, вызывая воспаление, не обязательно сопровождающееся бактериальной инфекцией. О везикулите у откормочных бычков-кастратов, которые часто страдают ацидозом рубца и абсцессами печени, не сообщалось. Быстрое развитие системы протоков семенных пузырьков в период полового созревания может создавать условия для заброса спермы и мочи у молодых быков; напротив, недоразвитие семенных пузырьков может уберегать бычков-кастратов от везикулита.

Патогенез

Точный патогенез везикулита не установлен. Среди предполагаемых путей инфицирования — восходящее распространение возбудителей по мочеполовым путям, нисходящее распространение из вышележащих отделов мочевых путей или репродуктивного тракта, гематогенное проникновение и непосредственное распространение из близлежащих очагов.⁸ Восходящее инфицирование, возможно связанное с тем, что быки запрыгивают друг на друга, представляется маловероятным, поскольку многократное введение культуры T. pyogenes в дистальный отдел мочеиспускательного канала быка не вызвало везикулита.⁵ В качестве объяснения часто отдавали предпочтение гематогенному пути инфицирования, поскольку

Влияние на фертильность

Влияние везикулита на жизнеспособность сперматозоидов различно и, вероятно, зависит от изменений pH и состава семенной плазмы. Цитокины, вырабатываемые лейкоцитами, могут отрицательно влиять на подвижность сперматозоидов; показано, что они снижают оплодотворяющую способность сперматозоидов человека в тесте на проникновение в яйцеклетку хомяка.¹⁴ Активированные гранулоциты способны вырабатывать большое количество активных форм кислорода, повреждающих сперматозоиды, хотя семенная плазма содержит антиоксиданты, которые их защищают.¹⁵ Обычно при наличии гнойного материала подвижность сперматозоидов снижается;