Воспроизводство крупного рогатого скота

1. Beagley J, Whitman K, Baptiste K, Scherzer J. Физиология и лечение задержания плодных оболочек у крупного рогатого скота. J Vet Intern Med 2010;24:261–268.

2. Gumen A, Keskin A, Yilmazbas-Mecitoglu G, Karakaya E, Wiltbank M. Организация сухостойного периода и оптимизация ведения воспроизводства после отёла у молочного крупного рогатого скота. Reprod Domest Anim 2011;46(доп. вып. 3):11–17.

3. Modric T, Momcilovic D, Gwin W, Peter A. Гормональная и противомикробная терапия в практике ветеринарной репродуктологии: препараты, разрешённые в настоящее время в США, и возможные направления развития. Theriogenology 2011;76:393–408.

4. Rizzo A, Roscino M, Binetti F, Sciorsci R. Роль активных форм кислорода в репродуктивной функции самок. Reprod Domest Anim 2012;47:344–352 .

Послеродовые инфекции матки

Colin Palmer

Кафедра клинических наук о крупных животных, Западный колледж ветеринарной медицины, Университет Саскачевана, Саскатун, Саскачеван, Канада

Введение

Послеродовой период является одним из наиболее важных периодов репродуктивной жизни коровы и является ключевой областью для ветеринаров с точки зрения профилактики, диагностики и надлежащего лечения заболеваний матки и их последствий. Большинство репродуктивных проблем у крупного рогатого скота возникают в этот период, хотя конечная цель должна состоять в том, чтобы корова нормально отелилась и проходила в послеродовом периоде с как можно меньшим количеством проблем. Инфекции матки являются частым заболеванием в послеродовом периоде. Молочный скот, по-видимому, более восприимчив, чем мясной скот, или с большей вероятностью

подвергается обследованию. Причиной этого может быть то, что молочные коровы испытывают больший производственный стресс; размещены более скученно, и, следовательно, имеют большую вероятность воздействия патогенных штаммов бактерий; находятся под более внимательным наблюдением, что облегчает диагностику; и возобновляют цикличность яичников раньше чем мясной скот, который изменяет локальную иммунную функцию матки.

Доля возникновения маточных заболеваний у крупного рогатого скота сильно варьируется даже между внешне похожими хозяйствами в одном и том же географическом регионе. Молочная продуктивность, гигиена и другие факторы управления, вероятно, объясняют большую часть такой вариативности. В целом, у 20–40% или более молочного скота может возникнуть одно или несколько заболеваний матки во время лактации,¹ что приводит к экономическим потерям из-за снижения продуктивности, нарушения фертильности, преждевременной выбраковки и падежа. Заболевание матки не ново, но уровень заболеваемости, похоже, увеличивается. Разумным объяснением может быть повышение квалификации специалистов и улучшение диагностических возможностей, обеспечиваемых передовым программным обеспечением для статистического контроля и управления стадом, которое только сейчас позволяет нам понять истинные экономические последствия маточных болезней.

Предрасполагающие факторы

Длительный отел, двойни, дистоция и задержка плодных оболочек (RFM) часто являются предрасполагающими факторами развития маточной инфекции.^2,3

Три основные послеродовые инфекции матки: метрит, эндометрит и пиометра, как правило, рассматриваются в литературе отдельно, и было показано, что они имеют дополнительные различные факторы риска, которые подтверждают гипотезу о том, что они являются отдельными заболеваниями.⁴ Чтобы представить это в перспективе, не у всех коров, у которых развивается метрит, позже будет диагностирован эндометрит. Тем не менее, взаимосвязь все еще существует, поскольку у коров, пораженных метритом, вероятность развития эндометрита примерно в два раза выше.^5,6 Дополнительные факторы риска развития эндометрита включают в себя кратность отела, сезон года и балл упитанности, кетоз и уровень молочной продуктивности.^3,5

Коровы, у которых развился метрит, потребляли на 2–6 кг меньше корма, чем их здоровые сверстники за 2–3 недели до появления признаков метрита⁷ и тратили значительно меньше времени на кормление в течение последних 3 недель до отела.⁸ Возможно, существует связь между аппетитом и нарушением иммунной функции, которое начинается за несколько недель до отела.⁹ Снижение потребления сухого вещества, увеличение неэтерифицированных (свободных) жирных кислот в сыворотке, и концентрации β-гидроксибутирата ухудшают функцию нейтрофилов, способствуя развитию метрита.¹⁰

Задержка плаценты или RFM обычно является причиной инфекции матки и имеет веские основания. Вероятность развития метрита у коров с RFM в шесть раз выше, чем у ее непораженных собратьев по стаду и намного выше, чем при других обстоятельствах.¹¹ Также следует учитывать место для отела, подстилку и общую гигиену на ферме, но они на удивление гораздо менее важны, чем другие факторы риска метрита.¹²

Патофизиология

В течение первых 6 недель после отела в матке происходит нормальный процесс отслоения и регенерации эндометрия, известный как инволюция.¹³ Как правило, лохии завершаются примерно через 23 дня после родов и прогрессируют от густых, слизистых и кровянистых до гнойных выделений.¹⁴ Практически все коровы имеют бактериальную инфекцию матки в течение первых 2 недель после отела;¹⁵ однако, распространение инфекции зависит от наличия субстрата, степени бактериального загрязнения и различных защитных механизмов матки.¹⁶ Патогенные организмы прилипают к слизистой оболочке, размножаются на поверхности или проникают в эпителий. Некоторые бактерии производят соединения, которые непосредственно способствуют болезни или росту других бактерий.¹

Повышенные концентрации прогестерона и эстрогена в конце беременности эффективно подавляют иммунную систему молочной коровы, и это продолжается в течение первых 3-х недель послеродового периода.^9,17 Оба гормона способны изменять экспрессию рецепторов гормонов в иммунных клетках и оба, особенно прогестерон, уменьшают секрецию простагландинов из стромальных клеток, стимулированных грамположительным липополисахаридом клеточной стенки (LPS). Кроме того, было показано, что метаболические вещества, такие как инсулиноподобный фактор роста IGF-1 и многие другие белки, обладают иммуномодулирующими свойствами в эндометрии.¹⁷ В течение родового периода и во время самих родов физические барьеры для половой инфекции - вульва, влагалище и шейка матки - раскрываются, позволяя проникнуть бактериям в матку. В течение всего послеродового периода характер инфекции, очищение и реинфицирование повторяется неоднократно.^13,14 В послеродовом периоде из матки могут быть культивированы различные виды бактерий; однако наиболее часто встречаются вирулентные штаммы Trueperella pyogenes, способные вызывать заболевание отдельно или в сочетании с грамотрицательными анаэробами Fusobacterium necrophorum и Prevotella melaninogenicus. До недавнего времени микробная флора послеродовой матки характеризовалась исключительно бактериальной культурой. Метагеномная ДНК, выделенная из маточной жидкости послеродовых молочных коров и амплифицированная с помощью технологии полимеразной цепной реакции (ПЦР), предоставила доказательства более разнообразной и сложной микробиоты, чем описано ранее. Многие последовательности клонов принадлежали к группам бактерий, которые не выявлялись ранее, и имелись четкие различия в типах бактерий между здоровыми коровами и теми, у кого был диагностирован метрит. Fusobacteria, Bacteroidetes и Proteobacteria представляли большинство клонов от метритных коров; однако Escherichia coli и T. pyogenes не были обнаружены, вероятно, потому что отбор проб производился через 10 дней после отела.¹⁸

Escherichia coli является распространенной культурой, выделяемой из матки, но имеет тенденцию к большей распространенности в раннем послеродовом периоде;^13,14 T. pyogenes преобладает более чем через 2 недели после отела.¹⁸ Заражение кишечной палочкой в послеродовом периоде может предрасполагать к заражению другими бактериальными видами.^1,17,19–21 До недавнего времени истинное значение кишечной палочки, помимо того, что это оппортунистический патоген (условно-патогенный, который обычно не приводит к болезни здоровых особей) , было спорным; однако шесть факторов вирулентности кишечной палочки были в значительной степени связаны с более высоким риском развития метрита у инфицированных коров, что является убедительным доказательством того, что кишечная палочка должна рассматриваться как основной маточный патоген.²²

Trueperella pyogenes ответственен за наиболее серьезное повреждение эндометрия, чему способствует цитотоксин пиолизин, способный разрушать клетки эндометрия.¹⁷ Несмотря на то, что они не всегда последовательно изолированы, существует синергетическая связь между T. pyogenes, F. necrophorum и P. melaninogenicus, чему способствует продуцирование факторов роста и веществ, которые, как было показано, ограничивают нейтрофильный хемотаксис и фагоцитоз.¹⁴ Повреждение эндометрия препятствует установлению и поддержанию ранней беременности, а медиаторы воспаления уменьшают количество клеток трофэктодермы вокруг эмбриона.^1,23 Инфекции матки также замедляют рост доминантных фолликулов, нарушают овуляцию и связаны с пониженной концентрацией эстрадиола и прогестерона в плазме,^21,24–26 , а также были связаны с длительной лютеиновой фазой и кистозной болезнью яичников.²⁷

Виды маточных инфекций

Маточные инфекции в основном названы по степени тяжести, степени и характеристикам воспалительной реакции. Однако, поскольку воспаление связано и с нормальной инволюцией, важно учитывать количество дней, прошедших с момента отела, чтобы определить, соответствуют ли степень и тяжесть признаков заболеванию.

Метрит

Метрит определяется как воспаление стенки матки, включая эндометрий, мышечные слои и серозную оболочку. Метрит сильно отличается от эндометрита как гистологически, так и клинически. К сожалению, термин «метрит» обычно неправильно применяется к обоим этим заболеваниям. Ученые и врачи должны приложить усилия, чтобы использовать правильную терминологию для исключения путаницы. Большинство случаев метрита происходит в течение 1-2 недель после отела. Наиболее распространенное и тяжелое его проявление, называемое послеродовым или токсическим метритом, происходит в течение первых 2-х недель после отела и характеризуется зловонными, водянистыми, коричневыми выделениями из матки и тяжелым системным заболеванием. У пораженных животных обычно наблюдается угнетение, анорексия, обезвоживание и лихорадка (температура тела >39,5°C). Матка ощутимо увеличена, вялая и не имеет продольных складок или борозд, типичных для нормальной послеродовой матки. Если метрит возникает при отсутствии системного заболевания, то это состояние можно назвать просто метритом²⁸ или острым послеродовым или острым родильным метритом.^29,30

Повторнородящие коровы с послеродовым метритом потребляют меньше корма и производят меньше молока, и имеют больше шансов быть выбракованными, чем их здоровые сородичи, но эти эффекты, по-видимому, не проявляются у первотелок.^31,32 Воспалительные состояния матки с гнойным экссудатом, возникающие через 2 недели после отела, трудно отличить от нормальной инволюции матки. В настоящее время считается, что тяжесть метрита уменьшается со временем и что часть этих случаев переходит в эндометрит.³³

Эндометрит

Эндометрит определяется как воспаление эндометрия. Гистологически, признаки воспаления не должны выходить за пределы спонгиозного (губчатого) слоя.³⁴ Воспаление эндометрия включает разрушение эпителия, усиление кровотока, отек и приток воспалительных клеток, в основном нейтрофилов и лимфоцитов.⁹ Эндометрит также подразделяют на клинический и субклинический. Диагностические признаки клинического эндометрита визуально очевидны и включают гнойные или слизисто-гнойные (50% гной, 50% слизь) выделения, обнаруживаемые на вульве или присутствующие в краниальной части влагалища.³⁵ Что касается субклинического эндометрита, гнойные или слизисто-гнойные выделения из матки не проявляются, однако инфекция и воспаление сохраняются. Исследование клеточного материала, полученного непосредственно из просвета матки и эндометрия, используется для оценки степени воспаления.

Нейтрофилы - это первые и наиболее значимые воспалительные клетки, задействованные при эндометрите, но они также имеют первостепенную роль при нормальной инволюции матки. Широко распространено мнение, что реакция воспалительных клеток в случаях субклинического эндометрита количественно более тяжелая, чем реакция, связанная с нормальной инволюцией, и в то же время более умеренная, чем при клиническом эндометрите.