Воспроизводство крупного рогатого скота

Несмотря на это, во многих случаях, вызванных инфекционными и неинфекционными причинами, в абортированных тканях наблюдаются незначительные, если вообще наблюдаются хоть сколько-нибудь значимые изменения. Отчасти это связано с аутолизом с едва различимыми изменениями в матке; относительной легкостью и быстротой, с которой зародыши поддаются болезням, позволяя лишь в короткий промежуток времени проявиться грубым изменениям; и рудиментарной (не достигшей развития) воспалительной реакцией на травму.¹⁰ Мало того, что элементы концепта различаются по своей восприимчивости к конкретным болезням в течение всего периода беременности, но и степень, и продолжительность заболевания также определяют результат, будь то жизнь, смерть, порок развития или воспаление.⁷

Физиология беременности хорошо изучена и подробно рассмотрена в предыдущих главах. Несмотря на наше понимание нормальной беременности, физиология аборта и вовлеченные механизмы изучены слабо. Во многих случаях аборт может быть опосредован по тем же путям, что и при нормальных родах, но возможны и другие механизмы и пути.⁶

Категории репродуктивных потерь

Во многих случаях причина аборта неизвестна, что является постоянным источником разочарования как для управляющего, так и для врача. У всех видов аборт может быть вызван инфекционной и неинфекционной этиологией. Конкретные причины и факторы подробно рассматриваются далее в этой и последующих главах. Среди них инфекционные причины абортов (бактерии, вирусы, грибки, простейшие), вероятно, лучше всего поняты и охарактеризованы. Часто встречаются отчеты, в которых процент случаев с конкретным диагнозом составляет менее 50.¹¹ Из них, по крайней мере, половина происходит из-за инфекционных агентов, причем большинство из-за бактериальной инфекции.⁶

Бактерии, участвующие в абортах, могут быть в целом сгруппированы в контагиозные (передаются при непосредственном контакте или через факторы передачи) и оппортунистические (вызываемые условнопатогенной микрофлорой) . Большинство бактериальных абортов вызываются оппортунистами, и их можно далее разделить на те, которые являются частью естественной флоры, такие как Trueperella pyogenes (ранее Arcanobacterium pyogenes) и Histophilus somni, и те, которые попадают в организм из окружающей среды, как Bacillus spp. и Escherichia coli.¹² Степень значимости оппортунистов в уровне абортов, зависит от ситуации в стаде. Если эти бактерии выявлены только в единичных случаях, то значимость для стада минимальна.¹² Однако, если эти организмы постоянно связаны с абортами, необходимо дальнейшее исследование.

Неинфекционные причины абортов аналогичны тем, что вызывают эмбриональные потери, включая нарушение питания, недоедание, стресс, токсины окружающей среды, тератогенные соединения, дисбаланс гормонов и генетические аномалии. Расширенный список этиологических агентов показан в таблице 54.1 и в следующих главах.

Патофизиология повреждения концепта

Для поддержания первой половины беременности (первые 200 дней) у крупного рогатого скота необходима персистенция желтого тела (ЖТ), которая поддерживается плодом.^7,13 Лютеолиз может у беременных коров может возникать из-за избытка простагландинов (экзогенное введение или вторично в результате теплового стресса) или грамотрицательная бактериальная септицемия.¹⁴ Если ЖТ разрушается на ранней стадии, может наблюдаться гибель и быстрая гибель зародыша с минимальной дегенерацией.¹⁵

Таблица 54.1 Возбудители болезней, связанные с эндемическими потерями плода.

Если гибель плода наступает до лютеолиза, ЖТ может регрессировать с последующим изгнанием аутолизированных тканей плода. Однако, в некоторых случаях ЖТ сохраняется после смерти плода, что может привести к его изгнанию, резорбции (рассасыванию) или мумификации.¹⁶ Ранние аборты обычно не распознаются; большинство из них незаметно изгнаны, сильно автолизированы или мумифицированы. Для поддержания беременности на поздней стадии необходим как плод, так и плацента. На этой стадии развития достаточный стресс плода может вызвать роды через естественные эндокринные механизмы. Таким образом, хронически больные зародыши могут инициировать преждевременные роды.

Зачастую после гибели плода аборт происходит в течение нескольких дней, а не сразу, что дает достаточно времени для возникновения аутолитических изменений. Механизм изгнания мертвых плодов неизвестен, но может иметь много общего с нормальными родами.¹⁶ Аутолитические изменения включают генерализованный отек, бледность и окрашенные гемоглобином жидкости в полостях тела. Висцеральные ткани становятся мягкими или полужидкими.¹⁶ В некоторых случаях время между гибелью плода и изгнанием может быть характерным для конкретного патогена и, следовательно, может быть полезным для клинициста. Так, инфекции плода, вызванные Listeria monocytogenes, Trueperella pyogenes, несептидными (без перегородок) грибами (Absidia spp., Mucor spp., Rhizopus spp.) и герпесвирусом крупного рогатого скота (BHV)-1, могут привести к гибели плода с изнанием через несколько дней. Плоды, зараженные Campylobacter fetus и Aspergillus spp. могут быть доставлены живыми.¹⁷

Важно признать, что заражение концепта не обязательно приводит к гибели плода. Способность патогена повреждать концепт зависит от матери (общее состояние здоровья, предыдущее воздействие), стадии развития плода и вирулентности инфекционного агента. Развитие плода является континуумом органогенеза, физиологического развития и иммунного развития. На ранних стадиях беременности плод более подвержен инфицированию и тяжелым заболеваниям, так как его возможности недостаточно развиты.

Чем ближе плод к родам, тем он сильнее и более способен защищать себя от патогенов. Таким образом, инфицирование на разных стадиях развития по-разному отразится на плоде.

Вирус вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) является хорошим примером этого. Заражение в первом триместре часто приводит к гибели и резорбции плода, в то время как заражение во втором триместре может привести к аномалиям развития. Характер дефектов развития зависит от того, какие клетки или ткани восприимчивы к вирусу во время инфицирования. Во втором триместре рост мозжечка максимален, и инфекция BVDV в это время может привести к некрозу мозжечка и его гипоплазии. Также в это время очень активно происходит рост волос, и заражение BVDV может повредить волосяные фолликулы, что приведет к гипотрихии (безшерстность) . К третьему триместру иммунокомпетентный плод может реагировать на BVDV-инфекцию, усиливая иммунный ответ с образованием антител и элиминацией вируса. Единственным доказательством такой инфекции могут быть титры специфических антител у плода.¹⁸

Другие вирусы, такие как BHV-1, вызывают обширный некроз клеток и кровоизлияние, что приводит к быстрой гибели плода. Инфекция Neospora caninum в третьем триместре может вызвать только легкое воспаление с рождением бессимптомных телят.

Последствия заболевания матери

Инфекционные патогены могут вызывать аборт либо путем непосредственного заражения концепта, либо путем воздействия на мать, в результате чего серьезные физиологические нарушения приводят к аборту. Стельная корова предрасположена к инфекции вследствие неспецифической иммуносупрессии, возникающей во время беременности.¹⁹ Лихорадка (мастит, пневмония), сердечнососудистые заболевания (миокардит, тяжелая анемия), гипоксия и эндотоксемия (грамотрицательный сепсис) - возможные состояния, которые могут косвенно вызывать аборт.¹⁸ Уровень простагландинов может быть повышен в фебрильных (лихорадочных) состояниях, что может привести к лютеолизу и аборту.²⁰ Риск аборта, вероятно, возрастает с увеличением числа стельностей или предыдущих абортов у матери.⁶

Пути заражения концепта

Возможны четыре пути проникновения инфекционных микроорганизмов в концепт.¹⁸ Гематогенное распространение от матери к плаценте обычно подозревается в случаях инфекционного аборта, особенно из-за Listeria monocytogenes, Leptospira interrogans, Salmonella enterica, Brucella abortus, грибков, BHV-1, или BVDV. Восходящая инфекция из влагалища через шейку матки может происходить от первичного вагинита (характерно для Tritrichomonas foetus) или контаминации при осеменении. Присутствие патогенных микроорганизмов в матке (эндометрит вследствие Campylobacter fetus, Trueperella pyogenes) и их проникновение из брюшной полости через маточные трубы (микобактериоз) также являются возможными путями, по которым микроорганизмы могут достигать концепта.

Путь передачи от плаценты к плоду

Как только патоген достигает плаценты, он может проникать к плоду через кровь, через пупочные вены или путем контаминации амниотической жидкости¹⁸ (рис. 54.1). Например, BVDV инфицирует плод преимущественно гематогенно, тогда как BHV-1 может сначала заразить плаценту, а затем перейти к плоду.

Первичное инфицирование плаценты с последующей контаминацией околоплодных вод характерна для грибковых инфекций. В некоторых случаях патоген не инфицирует сам плод, например, Salmonella enterica, вызывает тяжелое поражение плаценты, что может привести к генерализованной гипоксии плода и последующей смерти.

Поражения в плаценте

Плацентит чаще всего развивается одним из трех способов: гематогенное распространение, распространение из пораженной матки или восходящая вагинальная инфекция. Крупные повреждения плаценты характерны для хронических бактериальных и грибковых заболеваний, в то время как вирусные инфекции, как правило, не вызывают повреждений.²¹ Изменения могут происходить как в котиледонах, так и в межкотиледонных пространствах. Присутствие фибрина (желтый, волокнистый, рыхлый материал) на котиледонах является признаком воспаления (рис. 54.2). Фибрин следует отличать от некротического воспалительного экссудата или захваченных фрагментов карункула (некротической неинфицированной ткани эндометрия).

Наличие экхимоза (кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку диаметром более 3 мм, или попросту - синяки) и распространение изменений на межкотиледонное пространство наводят на мысль об инфекционном воспалительном процессе. При хроническом развитии стереотипные изменения плацентита включают 1) плацентарный фиброз и отек; 2) вздутие котиледонов; 3) экссудат на поверхностях хориона; и 4) некроз котиледонов.¹⁰

Грибковое и бактериальное воспаление котиледонов часто связано с некрозом, который придает тканям рыхлую, обожженную, неравномерную или узелковую консистенцию с вкраплениями экхимозов. Грибковые микроорганизмы предпочитают расти вдоль и внутри кровеносных сосудов; это часто приводит к тромбозу, кровоизлиянию и некрозу (рис. 54.3). Грибковые микроорганизмы могут быть особенно многочисленными на периферии поражений, а не в центрах. Полезной особенностью для интерпретации является распространение патологического процесса на перикотиледонарный хориоаллантоис. Такие инфильтраты могут перекрывать котиледоны и часто придают им кожистую утолщенную текстуру. Другим отличительным признаком такого изменения может быть адвентициальная плацентация (обсуждается в разделе о патологии). Возбудители лептоспироза и BHV-1 также могут вызывать плацентит и могут быть похожими друг на друга.²²

Известно, что Ureaplasma diversum вызывает довольно характерный геморрагический амнионит, при котором мембраны утолщены, непрозрачны и экхимотичны с фибрином, некрозом и фиброзом.²³

Поражения у плода

Грубые поражения плода, за исключением пороков развития, обычно встречаются редко. Они могут быть бессимптомными по четырем причинам: 1) иммунная система плода не обладает достаточной устойчивостью, чтобы обеспечить реакцию, которая легко наблюдается на макроскопическом уровне; 2) зародыши часто умирают до появления повреждений; 3) поражения маскируются за счет аутолиза, и 4) патология плода может проявляться способами, которые трудно распознать.²⁴ В таблице 54.2 перечислены некоторые причины часто встречающихся поражений у абортированных плодов.

Наиболее распространенным итогом аборта является аутолиз, степень которого зависит от причины смерти, периода от смерти до аборта и периода от аборта до обследования.²²

Таблица 54.2 Возможные причины макро- и микроскопических поражений у эмбрионов крупного рогатого скота.

BVDV - вирус вирусной диареи крс; BTV - вирус блютанга; EBA - эпизоотический аборт крс; BHV-1- бычий герпесвирус тип1. Источник: Njaa BL. Диагностика абортов и гибели новорождённых животных по Киркбрайду , 4-е изд., 2012.

У экспериментально индуцированных стерильных мертвых плодов овцы изменения, касающиеся только аутолиза, включали 1) отсутствие запаха, 2) подкожный с кровянистым оттенком желатинообразный отек, 3) кровянистые жидкости в полостях тела, 4) размягчение почечной коры, 5) размягчение печени, 6) слизистое содержимое от мутно-желтого до красного и 7) однородный цвет (розовый/красный) тканей²⁵ (Рисунки 54.4 и 54.5). Спустя 12 часов после смерти роговицы плода были мутными, печень и почки рыхлыми, а слизистое содержимое становилось мутным с коричневыми пятнами. Через 36 часов в подкожной клетчатке образовался отек, и кожа распалась. К 144 часам стало очевидным прогрессирующее обезвоживание (мумификация).²⁵ К признакам инфицирования плода относят фибринозный экссудат в полостях тела, очаги от белого до коричневого в печени или легких и признаки аномального развития²² (рис. 54.6).

Патогенные микроорганизмы, которые проникают в плод через пупочные вены, могут вызывать поражения печени, поскольку это первый орган на их пути (рис. 54.7).