Воспроизводство крупного рогатого скота

Вакцинация для предотвращения лептоспироза часто практикуется в Северной Америке. Препараты с цельноклеточными бактериями, содержащие серовары Pomona, Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa и Hardjo («5way»), доступны и широко используются. В целом, эти вакцины обеспечивают хорошую защиту от болезней, вызываемых каждым из сероваров, за исключением серовара Hardjo.^16,25 Вакцины нового поколения против лептоспироза, специально предназначенные для серовара Hardjo, продемонстрировали превосходную способность предотвращать почечную инфекцию, выделение возбудителя с мочой и инфицирование плода.^26-28 Эти новые вакцины вызывают сильный и длительный клеточно-опосредованный иммунный ответ по сравнению со скотом, инфицированным сероваром Hardjo естественным путем, и скотом, обработанным вакцинами с непротективным (не взывающим должный иммунный ответ) сероваром Hardjo.^29,30

В общую стратегию вакцинации против лептоспироза следует включать цельноклеточный бактерин, вызывающий иммунитет против сероваров Pomona, Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, и вакцину нового поколения против серовара Hardjo, которая, как было показано, эффективна в плане снижения риска почечной инфекции, выделения возбудителя с мочой и инфицирования плода. Первичную вакцинацию ремонтного поголовья следует проводить в соответствии с рекомендациями производителя, а затем ревакцинировать каждые 6–12 месяцев.

Для лечения отдельных коров можно использовать противомикробные препараты, включая тех, кто является хроническим носителем инфекций, вызванных сероваром Hardjo. Лечение антибиотиками останавливает выделение лептоспир с мочой и может улучшить клинические признаки, связанные с персистентной колонизацией репродуктивного тракта сероваром Hardjo.^31,32 Длительно действующие окситетрациклин, тилмикозин, тулатромицин и цефтиофур эффективны при лечении Hardjo-сероварных инфекций. Противомикробное лечение следует сочетать с вакцинацией, чтобы предотвратить повторное заражение.

Ссылки

1. Callan R. Лептоспироз. В кн.: Smith (ред.) Внутренние болезни крупных животных, 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Mosby, 2009, с. 967–971.

2. Guerra M. Зоонозы: «Новые данные о лептоспирозе». J Am Vet Med Assoc 2009;234:472–478.

3. Levett P. Лептоспироз. Clin Microbiol Rev 2001;14:296–326.

4. Miller D, Wilson M, Beran G. Исследование по оценке распространённости инфекции, вызванной Leptospira interrogans среди взрослого крупного рогатого скота в США. Am J Vet Res 1991;52:1761–1765.

5. Wikse S. Новые данные о борьбе с Leptospira hardjo-bovis в стадах мясного крупного рогатого скота. В кн.: Материалы ежегодного собрания Американской ассоциации ветеринарных специалистов по болезням крупного рогатого скота, 2006, с. 79–87.

6. Bolin C. Диагностика лептоспироза крупного рогатого скота и борьба с ним. В кн.: Материалы 6-й Западной конференции по управлению молочным животноводством, 2003, с. 155–159.

7. Wikse S, Rogers G, Ramachandran S и др. Распространённость в стадах и факторы риска Leptospira инфекции в хозяйствах по содержанию коров мясных пород с телятами в США: Leptospira borgpetersenii серовар Hardjo. Bov Pract 2007;41:15–23.

8. Prescott J, Miller R, Nicholson V, Martin S, Lesnick T. Серопревалентность лептоспироза у крупного рогатого скота в Онтарио и его связь с абортами. Can J Vet Res 1988;52:210–215.

9. Van De Weyer L, Hendrick S, Rosengren L, Waldner C. Лептоспироз в стадах мясного крупного рогатого скота на западе Канады: титры антител в сыворотке крови и практика вакцинации. Can Vet J 2011;52: 619–626.

10. Miller D, Wilson M, Beran G. Связь между распространённостью Leptospira interrogans у крупного рогатого скота и региональными, климатическими и сезонными факторами. Am J Vet Res 1991;52:1766–1768.

11. Ellis W, O’Brien J, Bryson D, Mackie D. Лептоспироз крупного рогатого скота: некоторые клинические признаки инфекции, вызванной сероваром Hardjo. Vet Rec 1985;117:101– 104.

12. Anderson M. Инфекционные причины абортов у крупного рогатого скота в середине и на поздних сроках беременности. Theriogenology 2007;68:474–486.

13. Ferguson L, Ramge J, Sanger V. Экспериментальный лептоспироз крупного рогатого скота. Am J Vet Res 1957;18:43.

14. Leonard F, Quinn P, Ellis W, O’Farrell K. Продолжительность выделения лептоспир с мочой у крупного рогатого скота, естественным или экспериментальным путём инфицированного Leptospira interrogans сероваром hardjo. Vet Rec 1992;131:435–439.

15. Thiermann A. Экспериментальное заражение стельного крупного рогатого скота лептоспирами серогруппы Hebdomadis. Am J Vet Res 1982;43:780–784.

16. Bolin C, Thiermann A, Handsaker A, Foley J. Влияние вакцинации пятивалентной вакциной против лептоспироза на течение инфекции, вызванной Leptospira interrogans серовара hardjo типа hardjobovis, у стельного крупного рогатого скота. Am J Vet Res 1989;50:161–165.

17. Dhaliwal G, Murray R, Ellis W. Показатели воспроизводства в стадах молочного скота, инфицированного Leptospira interrogans сероваром hardjo, в зависимости от года постановки диагноза. Vet Rec 1996;138:272–276.

18. Dhaliwal G, Murray R, Dobson H, Montgomery J, Ellis W. Снижение показателей зачатия у молочного скота при наличии серологических признаков инфекции, вызванной Leptospira interrogans сероваром Hardjo. Vet Rec 1996;139:110–114.

19. Dhaliwal G, Murray R, Dobson H, Montgomery J, Ellis W. Влияние вакцинации против Leptospira interrogans серовара Hardjo на молочную продуктивность и плодовитость молочного скота. Vet Rec 1996;138:334–335.

20. Ellis W. Влияние лептоспироза на воспроизводство крупного рогатого скота. В кн.: Morrow DA (ред.) Современная терапия в териогенологии, 2-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 1986, с. 267–271.

21. Bolin C. Лептоспироз. В кн.: Руководство МЭБ по диагностическим тестам и вакцинам для наземных животных, 5-е изд. Женева, Швейцария: Международное эпизоотическое бюро, 2004, с. 316–327.

22. Grooms D, Bolin C. Диагностика потери плода, вызванной вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота и Leptospira spp. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2005;21:463–472.

23. Wagenaar J, Zuerner R, Alt D, Bolin C. Сравнение методов ПЦР с культуральным методом, иммунофлуоресценцией и гибридизацией нуклеиновых кислот для выявления Leptospira borgpetersenii серовара hardjo в моче крупного рогатого скота. Am J Vet Res 1998;61:316–320.

24. Nervig R, Garrett L. Применение фуросемида для получения проб мочи с целью выделения лептоспир. Am J Vet Res 1979;40:1197–1200.

25. Bolin CA, Zuerner RL, Trueba G. Влияние вакцинации пятивалентной вакциной против лептоспироза, содержащей Leptospira interrogans серовар hardjo типа hardjobovis, на инфекцию крупного рогатого скота, вызванную типом hardjobovis. Am J Vet Res 1989;50:2004–2008.

26. Ellis W, McDowell S, Mackie D, Pollock J, Taylor M. Иммунитет к лептоспирозу крупного рогатого скота. В сб.: Материалы 21-го Всемирного конгресса по буиатрике, Пунта-дель-Эсте, Уругвай, 2000, с. 601–611.

27. Bolin C, Alt D. Применение моновалентной вакцины против лептоспироза для предотвращения колонизации почек и выделения возбудителя с мочой у крупного рогатого скота, подвергшегося воздействию Leptospira borgpetersenii серовара Hardjo. Am J Vet Res 2001;62:995–1000.

28. Guard C, Nydam D, Eicker S. Полевое испытание вакцинации против Leptospira borgpetersenii серовара hardjo bovis в одном молочном стаде штата Нью-Йорк. Bov Pract 2006;39:160–161.

29. Brown R, Blumerman S, Gay C, Bolin C, Duby R, Baldwin C. Сравнение трёх различных вакцин против лептоспироза по способности вызывать иммунный ответ типа 1 на Leptospira borgpetersenii серовар Hardjo. Vaccine 2003;21:4448–4458.

30. Zuerner R, Alt D, Palmer M, Thacker T, Olsen S. Вакцина против Leptospira borgpetersenii серовара Hardjo вызывает ответ Th1, активирует NK-клетки и снижает колонизацию почек. Clin Vaccine Immunol 2011;18:684–691.

31. Alt D, Zuerner R, Bolin C. Оценка антибиотиков для лечения крупного рогатого скота, инфицированного Leptospira borgpetersenii серовара hardjo. J Am Vet Med Assoc 2001;219:636–639.

32. Cortese V, Behan S, Galvin J и др. Оценка двух схем антимикробной терапии при лечении инфекции, вызванной Leptospira borgpetersenii серовара hardjo, у экспериментально заражённого крупного рогатого скота. Vet Ther 2007;8:201–208.

Глава 58

Инфекционные агенты: Бруцеллез

Sue D. Hagius, Quinesha P. Morgan и Philip H. Elzer

Кафедра ветеринарных наук, Университет штата Луизиана, Батон-Руж, Луизиана, США

Вступление

Бруцеллез является инфекционным бактериальным заболеванием человека и копытных животных, вызванным видами бруцелл. Это распространенное по всему миру зоонозное заболевание, которое оказывает значительное влияние на экономику и здоровье человека. Болезнь поражает людей и животных с древних времен, так как антропологические данные свидетельствуют о наличии организма в карбонизированном (обугленном) сыре и о типичных поражениях костей у человеческих останков в районах, пострадавших от извержения Везувия в 79 году нашей эры.¹ Инфицирование человека обычно происходит из-за контакта с животными или продуктами животного происхождения, контаминированными бактериями. Болезнь животных в Соединенных Штатах контролировалась с помощью вакцинации и программы по ликвидации болезни, хотя бактерии все еще сохраняются в определенных популяциях в дикой природе. Бруцеллез остается проблемой в странах, где программы борьбы с болезнями животных не снижают уровень инфекции среди животных. Управление и контроль бруцеллеза у животных является ключом к профилактике заболевания у человека.

Род Brucella состоит из шести классических видов, которые обычно связаны с определенным хозяином: Brucella abortus (крупный рогатый скот); B. melitensis (козы и овцы); B. suis (свиньи); B. canis (собаки); B. ovis (овцы); и B. neotomae (пустынная лесная крыса). Относительно новые виды были выделены у морских млекопитающих: B. pinnipedialis (тюлени, морские львы и моржи) и B. ceti (киты, морские свиньи и дельфины) имеют неизвестное значение и потенциально могут заразить людей.^2,3 Brucella microti, найденная в обыкновенной полевке, рыжих лисицах и почве в некоторых районах Европы, обладает неизвестной патогенностью для скота и человека.⁴ Благодаря появлению молекулярных технологий было предположено существование нескольких новых нетипичных видов из-за их генетического сходства с классическими бруцеллами.^5–8 Хотя бруцеллы имеют явное предпочтение к конкретному выбранному хозяину, они способны заражать и других позвоночных. Бруцеллез крупного рогатого скота в основном вызывается B. abortus и приводит к аборту и бесплодию, но B. melitensis и B. suis могут инфицировать крупный рогатый скот и вызвать ряд симптомов. Brucella spp. являются факультативными внутриклеточными патогенами, которые можно выращивать в лабораторных условиях в обогащенных питательных средах, отобранных для привередливых микроорганизмов в аэробной атмосфере при 37°C. Лабораторные штаммы обычно производят отдельные колонии в течение 2–5 дней, но изолятам животных из инфицированных тканей может потребоваться до 4 недель для роста на селективных средах.

Организмы представляют собой небольшие грамотрицательные коккобациллы (бактерии, имеющие промежуточную между бациллами (палочковидными бактериями) и кокками (сферическими бактериями) форму) , которые являются каталазо-положительными, немобильными и обладают различной оксидазной и уреазной активностью. Идентификация видов и биоваров достигается с помощью чувствительности к красителям, типирования фагов и молекулярного анализа. Виды классифицируются на «гладкие» и «шероховатые» формы в зависимости от состава их внешней липополисахаридной мембраны (LPS). Гладкие виды (B. abortus, B. melitensis, B. suis) имеют полную O- полисахаридную группу (OPS), в то время как шероховатые виды (B. canis и B. ovis) лишены этой полисахаридной цепи или обладают только ее частью.⁹ Это влияет на морфологию колоний и может быть использовано как в микробиологическом, так и серологическом анализе при определении видов и штаммов.

Бруцеллез животных является классическим репродуктивным заболеванием, приводящим к аборту, мертворождению и слабому потомству. Он может негативно повлиять на фертильность и молочную продуктивность. Хронически инфицированные животные, у которых нет клинических признаков, представляют угрозу для наивных животных и обслуживающего их персонала. Наличие этой болезни в регионе или стране может привести к введению международных постановлений, ограничивающих перемещение животных и торговлю ими, что отрицательно влияет на экспорт и экономику.

Brucella melitensis

Brucella melitensis , первый из описанных видов рода Brucella, вызывает аборты у самок коз и овец, односторонний орхит у самцов и мальтийскую лихорадку у людей.¹⁰ Открыл организм британский военный хирург Сэр Дэвид Брюс в 1887 году как возбудителя средиземноморской или мальтийской лихорадки.¹¹ Предпочтительными хозяевами могут быть козы и овцы, но этот организм наименее видо-специфичный из бруцелл¹⁰ , и в странах с высокой распространенностью этой инфекции среди мелких жвачных животных его нередко выделяют у крупного рогатого скота.¹²

Хотя овцы и козы и их продукты являются основным источником заражения людей, B. melitensis у крупного рогатого скота также стал представлять серьезную проблему в некоторых странах южной Европы, Израиле, Кувейте и Саудовской Аравии. Заболевание коз очень напоминает заболевание, наблюдаемое у крупного рогатого скота, инфицированного B. abortus.¹³

Инфекция Brucella melitensis особенно проблематична, поскольку вакцины B. abortus не обеспечивают эффективной защиты от этого вида.

Таким образом, заражение крупного рогатого скота B. melitensis становится все более серьезной проблемой общественного здравоохранения в некоторых странах. Считалось, что Соединенные Штаты свободны от этого патогена; однако в октябре 1999 г. было обнаружено, что четыре коровы и несколько коз и овец в Южном Техасе инфицированы B. melitensis.¹⁴ Вероятным источником вспышки были козы из северной Мексики, которые, возможно, пересекли границу и смешались с этим стадом.

Brucella suis

Бруцеллез, вызванный B. suis, впервые был описан Дж. Траумом в 1914 году в стаде свиней в Индиане. Хотя первоначально он считался патогенным B. abortus, позднее он был назвал И.Ф. Хадлсоном B. suis.¹⁵ Домашние и дикие свиньи являются естественными хозяевами B. suis.^16–18 У свиноматок основным признаком заболевания является аборт, который может произойти на любой стадии супоросности. Зараженная свиноматка может родить как здоровых живых поросят, так и мертвых или слабых. У хряков бруцеллы могут присутствовать в сперме без каких-либо внешних признаков заболевания. У них могут наблюдаться односторонние отеки и атрофия придатков и семенников, что обычно приводит к бесплодию. Сообщалось о хромоте; опухшие суставы, бурсы и сухожилия; паралич из-за образования абсцесса возле позвоночника. Бруцеллез, вызванный B. suis, считается венерическим заболеванием, передаваемым от зараженного хряка неинфицированным свиноматкам.¹⁵ Поскольку от свиней не производят молочные продукты, заболевание среди людей в основном ограничивается охотой на диких свиней и представляет собой профессиональную опасность для фермеров, ветеринаров и работников скотобоен. Тем не менее, B. suis может заразить крупный рогатый скот, который имел прямой контакт с дикими свиньями, что приведет к распространению этого зоонозного патогена при потреблении непастеризованных молочных продуктов.^19,20

Brucella abortus

Brucella abortus, первоначально выделенная как Bacillus abortus Bang в 1897 году и в конце концов переименованная в 1920 году, является этиологическим агентом бруцеллеза крупного рогатого скота, инфекции, которая приводит к самопроизвольным абортам, преждевременным отелам и бесплодию у коров. При родах плод, плацента, маточная жидкость и молоко содержат большое количество бактерий, которые выбрасываются в окружающую среду, потенциально заражая наивных животных или персонал фермы.^13,21

У крупного рогатого скота бруцеллез - это, прежде всего, болезнь самок. Быки могут быть заражены, но они не так легко распространяют болезнь. Организм локализуется в яичках быка, что приводит к орхиту. У самок организм локализуется в вымени, матке и лимфатических узлах, прилегающих к матке. У инфицированных коров наблюдаются симптомы, которые могут включать аборт в течение последнего триместра беременности, задержание последа и слабых телят при рождении.¹³ Зараженные коровы обычно абортируют только один раз. Последующие телята могут родиться слабыми или здоровыми и нормальными. Некоторые инфицированные коровы не проявляют никаких клинических симптомов заболевания и рожают нормальных телят. Миллионы организмов (Brucella abortus) попадают в послед и жидкости в связи с отелом и абортом. Болезнь распространяется при поедании коровами зараженного корма, либо вылизывании телят или абортированных плодов от зараженных коров. Как только начинается лактация, организм мигрирует в лимфатическую систему, связанную с молочной железой, превращая молоко в потенциальный источник инфекции человека.

Этот вид способен преодолевать видовой барьер, поражая как скот, так и человека.²² В животноводстве это приводит к убыткам в миллиарды долларов из-за репродуктивных последствий у крупного рогатого скота. Он также числится в качестве гражданского, военного и сельскохозяйственного агента биотерроризма.

Патогенность

Патогенные виды бруцелл являются внутриклеточными патогенами, которые способны к выживанию и репликации внутри фагоцитарных и нефагоцитарных клеток млекопитающих хозяев, что важно для вирулентности.²³ После проникновения в эпителий слизистой оболочки бактерии транспортируются в регионарные лимфатические узлы. Распространение и размножение бруцелл в лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге, молочных железах и половых органах происходит через макрофаги. Увеличение количества бруцелл у хозяина происходит главным образом благодаря способности организма избегать механизмов уничтожения макрофагов. Вирулентные виды Brucella не только противостоят уничтожению нейтрофилами после фагоцитоза^24–26 , но также размножаются внутри макрофагов²⁷ и "непрофессиональных" фагоцитов (не имеют на своей поверхности молекулы, называемые рецепторами, которые обнаруживают чужеродные объекты) .²⁸ Бруцеллы способны обосновываться в репликативных фагосомах внутри макрофагов хозяина для продления внутриклеточного выживания. Повидимому, они также способны противостоять воздействию активных промежуточных соединений кислорода, кислотного pH и недостатка питательных веществ в течение своего пребывания в различных макрофагах хозяина, включая мышей, людей и крупный рогатый скот.^23,29– 33 Существуют доказательства того, что гладкий ЛПС (липополисахарид клеточной стенки бактерий, который бывает S (smooth -гладкой) и R (rough - шероховатой) формы) , вероятно, играет жизненно важную роль во внутриклеточной выживаемости, поскольку гладкие формы, как правило, выживают гораздо эффективнее, чем шероховатые.^34,35

Макрофаги, содержащие бактерии, попадают в лимфатический узел через лимфатические сосуды.^13,36 В течение 2–3 недель лимфатический узел становится геморрагическим из-за разрушения сосудов внутри него. Некоторые макрофаги в лимфатическом узле лизируются, и бруцеллы выделяются в кровоток, что приводит к последующей бактериемии.^13,36,37 Бактерии мигрируют по всему организму хозяина, локализуясь в ретикулоэндотелиальной системе. У копытных животных во время беременности бруцеллы размножаться в больших количествах внутри трофобластических клеток плаценты.^13,36,38,39 Механизм инвазии нефагоцитарных клеток, таких как плацентарные трофобласты, четко не установлен. Внутри нефагоцитарных клеток бруцеллы имеют тенденцию локализоваться в шероховатой (гранулярной) эндоплазматической сети. Плацентарные трофобласты являются частью эпителиальных слоев плаценты естественного хозяина. Они служат важным связующим звеном между кровообращением матери и плода. Известно, что во время поздней беременности бруцеллы реплицируются в плацентарных трофобластах своего естественного хозяина - жвачных животных, вызывая нарушение целостности плаценты, инфекцию плода и, возможно, аборт или рождение слабых или инфицированных животных.⁴⁰

Плацентарными трофобластами жвачных в больших количествах вырабатывается эритритол, который может служить стимулятором роста бруцелл.¹³ Дальнейшие эксперименты с использованием микроскопического анализа плацентарных тканей от коров и коз, инфицированных B. abortus, также показали, что бруцеллы реплицируются во внутриклеточных компартментах, связанных с шероховатым эндоплазматическим ретикулумом трофобластов, предполагая, что внутриклеточная среда похожа на среду внутри макрофагов хозяина.^38,41,42 Точный механизм, по которому внутриутробная инфекция вызывает аборты, неясен. В качестве причины абортов было предложено вмешательство в кровообращение плода из-за плацентита.⁴³