Воспроизводство крупного рогатого скота

Ядовитые разновидности люпина в Соединенных Штатах, ответственного за токсикоз крупного рогатого скота, в основном встречаются в регионе Скалистых гор и в штатах, расположенных к западу от Скалистых гор. Люпины, как правило, не очень аппетитны для крупного рогатого скота и животные чаще всего поедают его только тогда, когда другие корма недоступны.^4,11

К проявлениям люпинового токсикоза относят три специфических синдрома у домашнего скота в Северной Америке: 1) «синдром искривленного теленка» - тератогенное состояние, вызванное выпасом стельных коров на люпине; 2) острое фатальное неврологическое заболевание у взрослого крупного рогатого скота; и 3) люпиноз. Люпиноз не является алкалоид-индуцированным токсикозом, а вызывается выпасом скота на люпине, зараженном грибом Phomopsis leptostromiformis, который производит микотоксин фомопсин. Клинические признаки отравления фомопсином могут включать тяжелые заболевания печени, почек и мышц у крупного рогатого скота и овец.⁴ Клинические признаки неврологического синдрома у взрослого крупного рогатого скота включают мышечную слабость, возбуждение, частое мочеиспускание и дефекацию, депрессию, выделение пены изо рта, расслабление третьего века, фасцикуляцию (подергивание) мышц, атаксию, апатию, коллапс и грудное залеживание с последующим лежачим положением на боку, дыхательная недостаточность и смерть.¹¹

Прием матерью токсичных люпинов в течение 40–70 дней стельности приводит к серьезным порокам развития у плода в зависимости от концентрации тератогенных соединений, присутствующих в растении.²⁹ Алкалоиды, ответственные за тератогенные эффекты у плода (синдром искривленного теленка), включают анагирин, аммодендрин и N- метиламмодендрин.¹¹

Наиболее часто наблюдаемый люпин-индуцированный порок развития плода - это артрогрипоз передних конечностей (рис. 65.5), который может сопровождаться сколиозом, кривошеей, лордозом (искривление позвоночника вентрально) , кифозом (искривление позвоночника дорсально) или палатосхизом (волчья пасть).^11,34 Мышцы пораженных конечностей часто гипопластичны или атрофированы. Атрофия мышц объясняется неподвижностью пораженных конечностей в утробе матери.³⁴ Механизм действия тератогенных эффектов на плод заключается в вызванном алкалоидом снижении двигательной активности плода, как следствие десенсибилизации никотиновых ацетилхолиновых рецепторов скелетных мышц (подвид ацетилхолиновых рецепторов, который обеспечивает передачу нервного импульса через синапсы и активируется ацетилхолином, а также никотином) . Снижение или замедление движений плода приводит к порокам развития скелета, включая контрактуру скелетных мышц и формирование волчьей пасти.¹¹

Лечение и менеджмент

Профилактика и лечение отравления люпином может быть достигнуто путем координации периодов выпаса восприимчивых стельных коров со стадиями роста растения, что гарантирует невозможность поедания ими растений на стадиях цветения и стручкования, когда концентрации анагирина находятся на самом высоком уровне. Другие эффективные меры могут включать изменение периодов отела с весны на осень и организацию прерывистого выпаса между пастбищами без люпина и пастбищами с люпином, чтобы нарушить цикл приема люпина. Селективные гербициды для широколиственных сорняков, такие как 2,4-D, также можно использовать для уменьшения количества люпина на сильно зараженных пастбищах, хотя популяции люпина обычно восстанавливаются из-за присутствия в почве семян. Лечение клинически больного скота включает поддерживающую и симптоматическую терапию. Животные с признаками интоксикации не должны подвергаться стрессу и должны иметь возможность отдохнуть. Поскольку токсичные алкалоиды быстро выводятся с мочой, пораженные взрослые животные часто полностью выздоравливают в течение 24 часов. От серьезных пороков развития плода лечения нет. Однако, телята с легкой контрактурой, в первую очередь передних конечностей, могут выздороветь, если локтевой сустав можно зафиксировать в течение 1 недели после рождения.¹¹

Болиголов ядовитый ( Conium maculatum )

Болиголов ядовитый, также известный как болиголов европейский, болиголов пятнистый и калифорнийский папоротник, является двулетним представителем семейства Зонтичные/Сельдереевые (Apiaceae, ранее Umbelliferae), встречающегося по всей Северной Америке (рис. 65.6). Conium maculatum является одним из наиболее токсичных представителей царства растений.³⁵ Первоначально он был завезен в Северную Америку из Европы как декоративное растение, а также его родиной является Азия, но его можно найти в Северной и Южной Америке, Северной Африке, Австралии и Новой Зеландии. Ядовитый болиголов - высокое разветвленное растение с характерными фиолетовыми пятнами вдоль стеблей, множеством маленьких белых пятилепестковых цветов, единственным стержневым корнем и характерным мышиным запахом.^4,31,36

Ядовитый болиголов содержит восемь известных пиперидиновых алкалоидов.³⁶ Двумя основными алкалоидными токсинами являются γ- конецин, обнаруженный в незрелых растущих растениях, и кониин, обнаруженный в зрелых растениях и семенах.^4,31,36

Однако, алкалоиды содержат все вегетативные органы, цветы и плоды растения.³⁵ Уровни алкалоидов варьируются в зависимости от факторов окружающей среды (таких как температура и влажность), стадии роста и географического положения. Открытая сушка растения на солнце в течение 7 дней приводит к значительному снижению уровня токсичных пиперидиновых алкалоидов.³¹

Болиголов очень токсичен для крупного рогатого скота, а в случаях острого отравления клинические признаки могут развиться вскоре после приема пищи (от 30 минут до 1 часа). Сообщаемые клинические проявления включают депрессию, боль в животе, мидриаз (расширенные зрачки), частое мочеиспускание и дефекацию, повышенное слюноотделение (птиализм), слезотечение, тремор и фасцикуляцию (подергивание) мышц, нарушение координации движений и атаксию, респираторный дистресс-синдром, залеживание, коллапс и смерть. Животные, пережившие острое отравление, обычно выздоравливают, но могут абортировать. Тератогенное действие C. maculatum чаще всего имеет место в случаях хронического потребления болиголова стельными коровами. Однако, пороки развития плода также были описаны у поросят и ягнят.³⁶ Проглатывание растения между 40 и 70 днями беременности может привести к широкому спектру пороков развития скелета у новорожденного.⁴ Отмеченные тератогенные пороки развития неотличимы от пороков, вызываемых люпином и табаком. Пороки развития плода могут включать кривошею (искривленная шея), сколиоз (искривление позвоночника), палатохизис (расщепление нёба), артрогрипоз (множественные контрактуры суставов) и чрезмерное сгибание запястных суставов (синдром искривленного теленка).^35,36

Механизм токсичности при остром отравлении

Кониевые алкалоиды, в частности γ-коницеин, кониин и N- метилкониин, действуют как недеполяризующие блокаторы (сродни кураре - стрельный яд, используемый индейцами ), которые воздействуют на мозговое вещество, приводя к параличу двигательных нервов. Было высказано предположение, что эти алкалоиды сначала стимулируют скелетные мышцы, а затем производят нервно-мышечную блокаду посредством влияния на никотиновые рецепторы.^4,35,36 Смерть наступает при поражении диафрагмального нерва и параличе дыхательной мускулатуры.³⁶

Механизм тератогенности

Считается, что пороки развития плода, связанные с ядовитым болиголовом, такие как контрактуры суставов, являются результатом неподвижности плода, вызванной блокадой нервномышечной передачи. Палатохизис у телят может быть следствием потери движения нижней челюсти и языка плода, которые необходимы для сближения небных стенок. При отсутствии движений челюсти и языка язык постоянно занимает место, где должны срастаться небные стенки.^36,37

Лечение и менеджмент

Лечение отравления болиголовом в значительной степени зависит от поддерживающей терапии. В случаях острой токсичности у отдельных животных можно проводить промывание желудка и лечение активированным углем. Борьбу с сорняками можно осуществлять с помощью селективных гербицидов, хотя популяции будут восстанавливаться за счет сохраненных в почве семян.¹¹

Отравление табаком

Nicotiana glauca (табачное дерево), Nicotiana tabacum (табак обыкновенный/ культурный ), Nicotiana trigonophylla (дикий или пустынный табак) и Nicotiana acceuata (дикий или койотный табак) являются членами семейства пасленовых (Solanaceae). Дикие сорта табака являются коренными растениями юго-запада США, в то время как выращиваемый в США культурный табак выращивается преимущественно в юго-восточных штатах. Табак - это травянистое ветвистое однолетнее растение, высотой от 0,3 до 1,2 м, с ворсинчатыми стеблями и листьями и ароматными трубчатыми цветками с пятью лопастями. Древесный табак (N. glauca) - это вечнозеленый кустарник или небольшое дерево, высотой 2–6 м с чередующимися голубовато-зелеными безворсинчатыми листьями. Цветки 5 см длиной, трубчатые, расположены на безлистных ветвях.⁴ Табак содержит множество алкалоидов (более 40), большинство из которых являются нейротоксичными пиридиновыми алкалоидами, включая никотин. Животные могут опьянеть, ощипывая растение или проглатывая срезанные стебли.³⁸ У крупного рогатого скота клинические признаки острого отравления могут включать возбуждение, переходящее в депрессию, дыхательную недостаточность и в тяжелых случаях смерть. Лечение пораженных животных симптоматическое. Основными токсинами, ответственными за табачный токсикоз у крупного рогатого скота, являются никотин и анабазин. Никотиновое дерево производит пиперидиновый алкалоид анабазин, мощный агонист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Анабазин является как токсичным, так и тератогенным.³⁸ Жвачные животные относительно более терпимы к нейротоксическим алкалоидным эффектам никотина. Тем не менее, тератогенный анабазин может вызывать пороки развития плода, включая артрогрипоз, палатосхизис, кривошею, лордоз и кифоз. Дефекты плода, возникающие в результате отравления табаком, возникают, когда крупный рогатый скот проглатывает растение между 30 и 60 днями стельности.

Пороки развития плода, вызванные табачным токсикозом, неотличимы от пороков развития, вызванных болиголовом, астрагалом и люпином. Это сходство тератогенных пороков развития плода объясняется аналогичными молекулярными структурами анабазина и кониина (основного токсина C. maculatum и люпина) и их аналогов.⁴

В низких дозах анабазин стимулирует деполяризацию постсинаптических мембран ганглиев, а при высоких - вызывает нервно-мышечную блокаду. Как и в случае отравлениия болиголовом и люпином механизм тератогенности, как полагают, вызван блокадой нервов, иннервирующих мускулатуру и последующим снижением внутриутробного движения плода, что приводит к развитию суставных контрактур, образованию палатосхизиса и другим порокам развития скелета.^39,40 При остром токсикозе животные должны быть удалены с загрязненных полей или пастбищ. В тяжелых случаях для пострадавших животных рекомендуется поддерживающее и симптоматическое лечение, которое может включать промывание желудка.²⁸

Чемерица калифорнийская (ложный морозник)

Veratrum californicum растет густыми насаждениями на высоких влажных лугах или холмах.²⁹ Отдельные растения вырастают в высоту примерно на 2–3 м и имеют короткие корневища и чередующиеся гладкие, широкие листья с параллельными прожилками, которые расположены в три ряда. Многочисленные токсичные алкалоиды были обнаружены у V. californicum; однако, алкалоиды жервина (стероидные алкалоиды) , в том числе циклопамин, жервин и циклопозин, обладают тератогенным действием.^4,39 Среди токсичных алкалоидов циклопамин присутствует в наибольшей концентрации и является основным тератогенным алкалоидом.²⁹

Тератогенные эффекты наблюдаются преимущественно у овец, но у коз и крупного рогатого скота также сообщается о пороках развития плода.³³ Тератогенные алкалоиды воздействуют на путь передачи сигнала sonic hedgehog (SHH) (семейство генов и соответствующих им белков, управляющих эмбриональным развитием организма, а также выполняющих ряд других физиологических функций) , подавляя митоз и миграцию нейроэпителиальных клеток и уменьшая пролиферацию хондроцитов. У суягных овец прием V. californicum на 12–14-й день беременности (особенно на 14-й день) приводит к циклопии и пролонгированной гестации. Смерть эмбриона может возникнуть в результате отравления матери на 19–21 день.

Расщепление неба возникает в результате воздействия на мать на 24– 30 гестационные дни, а дефекты пястной и плюсневой кости возникают, когда овцы подвергаются воздействию в 28–31 дни беременности.³⁹

Проглатывание V. californicum стельными коровами между 12 и 30 днями стельности может привести к порокам развития плода, включая расщепление неба, заячью губу, брахигнатию ( недоразвитие нижней челюсти) , гипермобильность скакательных суставов, синдактилию (срастание пальцев) и уменьшение количества копчиковых позвонков. Когда стельные коровы поедают растение на более поздних гестационных сроках (дни 30–36), тератогенные алкалоиды ингибируют рост длины пястной и плюсневой костей.³³

Специфического лечения пороков развития плода, вызванных V. californicum, не существует. Тем не менее, пороки развития можно предотвратить, удалив беременных животных с зараженных V. californicum пастбищ в течение первого триместра беременности.⁴

Род Мимоза

Mimosa tenuiflora и Mimosa ophthalmocentra - это многолетние деревья или небольшие кустарники, произрастающие в Бразилии. Mimosa tenuiflora и, возможно, M. ophthalmocentra (Fabaceae, Mimosoideae) могут вызывать пороки развития плода и эмбриональную смерть у коз, овец и реже крупного рогатого скота.

Пораженные телята, ягнята и дети могут родиться со множеством пороков развития, которые могут включать артрогрипоз, микрогнатию, хейлохизис (заячья губа), палатосхизис (волчья пасть) , кифоз, лордоз, кривошею, слепоту, микрофтальмию, помутнение роговицы, дермоиды глаз, ацефалию (отсутствие/недоразвитие головы), бицефалию (две головы), гидранэнцефалию, гипоплазию языка, менингоцеле (спинномозговая или черепно-мозговая грыжа и сирингоцеле. Механизм интоксикации M. tenuiflora неизвестен, но из листьев и семян растения были выделены алкалоиды - производные триптамина.¹⁷

Микотоксины

Микотоксины представляют собой встречающиеся в природе соединения или вторичные метаболиты, продуцируемые грибами, которые вызывают вредные воздействия (микотоксикозы) при проглатывании или ином воздействии на восприимчивые виды животных. Микотоксисоз у домашнего скота возникает, когда животные пасутся на зараженных естественных или сеяных пастбищах или кормятся зараженным зерном. Химический анализ с помощью тонкослойной хроматографии, газовой и высокоэффективной жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии позволяет точно определить концентрации различных микотоксинов в правильно собранных и подготовленных образцах.^41,42

Алкалоиды спорыньи

Алкалоиды спорыньи включают более 80 соединений индола и связаны с двумя микотоксикозами у видов домашнего скота: овсяничным токсикозом и эрготизмом.² Оба состояния могут иметь сходные клинические проявления и в большинстве случаев могут быть неотличимы друг от друга.⁴³ Алкалоиды спорыньи вырабатываются плесенью Claviceps purpurea на пшенице, ржи и других зерновых культурах и эндофитом Neotyphodium coenophialum, растущим на тростниковой овсянице (Lolium arundinaceum [Shreb]). Алкалоиды спорыньи имеют молекулярную структуру, сходную с биогенными аминами - норадреналином, серотонином и дофамином, и действуют как агонисты различных серотониновых рецепторов.^44,45 Считается, что этот агонистический эффект ответственен за клинические проявления отравления алкалоидами спорыньи. Как при овсяничном токсикозе, так и при эрготизме основным алкалоидом спорыньи, который считается наиболее ответственным за клиническое заболевание, является эрговалин. Эрговалин - мощный агонист α2-адренорецепторов на артериолах и других кровеносных сосудах, вызывающий вазоконстрикцию (сужение сосудов) .⁴²

Овсяница тростниковая

Токсикоз, вызванный поеданием пораженной грибами овсяницы, является одним из самых дорогостоящих интоксикаций скота, связанных с травой, в Соединенных Штатах и во многих других странах. Овсяничный токсикоз является описательным термином, используемым для нескольких клинических синдромов (летний спад, овсяная стопа и жировой некроз), связанных с поеданием инфицированной эндофитом тростниковой овсяницы.⁴² Овсяница тростниковая (L. arundinaceum [Shreb]) - это многолетнее травянистое растение холодного сезона, выращиваемое в умеренном климате, и одна из самых распространенных кормовых культур в континентальной части США.⁴⁶ В случае овсяничного токсикоза домашний скот поедает грибы-эндофиты Neotyphodium coenophialum (ранее Acremonium coenophialum и Epichloe typhina), которые растут в межклеточных пространствах листовых влагалищ (часть листа, охватывающая стебель) , стеблей и семян тростниковой овсяницы.² Эта трава и ее эндофит N. coenophialum имеют взаимовыгодные отношения.