Воспроизводство крупного рогатого скота

Name: Воспроизводство крупного рогатого скота
Author: Ричард М. Хоппер (редактор)

Ричард М. Хоппер (редактор) · Год не указан · Зарубежная ·

Перевод оставшихся английских фрагментов выполняется. Часть текста пока на языке оригинала. Историческое издание: сведения приведены по источнику года.

#крупный рогатый скот #воспроизводство #ветеринария

Текст Тема Отступы Войти и скачать PDF ↓

Хотя исследования на крупных животных скудны, было показано, что ПХБ являются эмбриотоксичными для ряда видов. ПХБ, по отдельности или в комбинации, могут нарушать нормальное созревание ооцитов.⁷¹ Они действуют как синтетические эндокринные разрушители, которые влияют на синтез стероидов, повышая активность цитохрома P450 благодаря их высокой аффинности к рецепторам эстрадиола и/или арилуглеводорода. Было показано, что некоторые ПХБ увеличивают секрецию окситоцина из яичника коров и PGF2α из клеток эндометрия матки. Изменения в уровне прогестерона и окситоцина, вызванные ПХД и другими " эндокринными разрушителями", могут нарушать нормальный процесс овуляции либо через регресс лютеиновой системы, либо посредством пролонгирования продолжительности жизни желтого тела, но также потенциально могут нарушать имплантацию бластоцисты и распознавание беременности из-за нарушенного соотношения PGF2α и PGE2.⁷⁷ В исследовании на кроликах прямое воздействие ПХБ на беременную матку приводило к высоким концентрациям ПХБ у эмбрионов, а в некоторых случаях вызывало интоксикацию эмбрионов и потерю беременности.⁷⁶

Хлорорганические инсектициды

Хлорорганические инсектициды включают в себя широкий спектр соединений, которые можно разделить на три отдельные группы: дихлордифенилэтаны (например, ДДТ, дикофол, пертан, метохлор), гексахлорциклогексаны (например, гексахлорид бензола, хлордан) и хлорированные циклодиены (например, альдрин, эндрин, дильдрин).⁴⁰ Наиболее печально известным хлорорганическим инсектицидом является дихлордифенилтрихлорэтан или ДДТ.

ДДТ является хлорированным углеводородом, который широко использовался в Соединенных Штатах в качестве инсектицида после Второй мировой войны, пока он не был запрещен в 1972 году из-за потенциальных рисков для здоровья человека и животных и негативного воздействия на окружающую среду. ДДТ обладает высокой устойчивостью к деградации (разрушению) и поэтому может сохраняться в окружающей среде в течение длительных периодов времени. ДДТ и другие хлорорганические соединения могут поглощаться перорально или абсорбироваться наружно. В некоторых развивающихся странах стойкие хлорированные углеводороды, такие как ДДТ, альдрин и дильдрин (все они запрещены в Соединенных Штатах и Европе), по-прежнему используются для борьбы с насекомыми и могут потенциально загрязнять пастбища и корма для скота, приводя к интоксикации. Хлорорганические инсектициды влияют на периферические нервы и ЦНС, замедляя приток Na+ и ингибируя отток K+, что вызывает частичную деполяризацию нейрона и тем самым снижает порог для другого потенциала действия, что приводит к преждевременной деполяризации нейрона. ДДТ также может вызывать некроз слоев zona flaviculata (пучковая или средняя зона коркового слоя) и zona reticularis (сетчатая зона коркового слоя) надпочечников, что приводит к дефициту минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Арильные углеводороды и циклодиены снижают потенциалы действия, а также ингибируют постсинаптическое связывание γ-аминомасляной кислоты (ГАМК).⁷⁸

В лабораторных исследованиях на животных хлорорганические соединения, такие как ДДТ, продемонстрировали эстрогенно-подобные эффекты, приводящие к нарушению фертильности и потере беременности.⁴⁰ В исследовании Mlynarczuk et al.⁷⁷ ДДТ наряду с гексахлорциклогексанами и ПХБ, по-видимому, стимулировали синтез окситоцина в желтом теле стельных коров, уменьшая соотношение прогестерона к окситоцину, что предположительно влияло на силу сокращений миометрия и увеличивало риск абортов.

Клинические признаки в случаях острого токсикоза у крупных животных могут включать беспокойство, гиперчувствительность, агрессивность, мышечные фасцикуляции (подергивания) лица, шеи и конечностей и судороги.

Не существует специфического антидота при хлорорганическом отравлении; вместо этого лечение симптоматическое. В случае воздействия на кожу животное следует помыть водой с мылом. В случаях острого отравления можно применять активированный уголь.⁷⁸

Фосфорорганические и карбаматные инсектициды

Интоксикация домашнего скота большинством инсектицидов зачастую происходит случайно и из-за просчетов в дозировке препаратов для контроля паразитов и из-за ошибок в их составе. Также, интоксикация может также возникнуть в результате неправильного хранения инсектицидов, что обеспечивает доступ крупного рогатого скота к химическим веществам.⁷⁹

Органофосфаты и карбаматы ингибируют активность ацетилхолинэстеразы, связывая фермент и предотвращая его гидролиз ацетилхолином.⁸⁰ Ингибирование ацетилхолинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина, что вызывает чрезмерную стимуляцию мускариновых и никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Токсичность обычно носит острый характер с быстрым появлением клинических признаков (от 15 минут до 1 часа). Распространенные клинические признаки у животных могут включать птиализм (слюнотечение), слезотечение, дыхательную недостаточность, мышечные фасцикуляции и тремор, возбуждение, атаксию и смерть.⁸⁰ Антихолинэстеразные соединения являются потенциально эмбриотоксичными, фетотоксичными и плацентотоксичными из-за высокой концентрации ацетилхолинэстеразы в тканях плаценты и плода. Органофосфаты и карбаматы легко проникают через плаценту и воздействуют на холинергические и нехолинергические компоненты развивающейся нервной системы и других органов.⁴⁰ Диагностика при подозрении на отравление фосфорорганическими соединениями или карбаматами основывается на количественном определении уровней ингибирования ацетилхолинэстеразы в крови живых животных и в ткани мозга (предпочтительно в коре головного мозга) умерших животных. Ингибирование более 70% ацетилхолинэстеразы считается положительным для интоксикации.⁸⁰

Лечение

В случаях интоксикации крупного рогатого скота, вызванного наружным воздействием, животное следует промыть водой с мылом, чтобы удалить остатки инсектицида. Медицинское лечение ограничивается использованием атропина, активированного угля и поддерживающей терапии. Атропин конкурентно ингибирует ацетилхолин на мускариновых рецепторах, тем самым уменьшая мускариновые эффекты. Рекомендуемая доза атропина составляет 0,25– 0,5 мг/кг массы тела. Одна четвертая первоначальной дозы может вводиться внутривенно, а остальные подкожно или внутримышечно. Доза можно ввести повторно, если клинические признаки возвращаются. Дозировки активированного угля варьируют от 0,45 до 0,9 кг для взрослого крупного рогатого скота перорально.⁸⁰

Экзогенные гормоны

Терапевтическое использование

Роды у коровы индуцируются резким повышением уровня кортизола в плазме плода, который вызывает повышенный синтез эстрогенов и простагландинов. Повышение уровня эстрогенов и простагландинов приводит к регрессии желтого тела и быстрому снижению уровня прогестерона у матери. Предродовое удаление прогестерона в результате лютеолиза, по-видимому, важно для процесса отела.

Индукция и регулирование родов у крупного рогатого скота с помощью экзогенных (синтетических) гормонов часто используется в качестве инструмента управления. Экзогенные гормоны, в том числе простагландины, глюкокортикоиды, эстрогены и окситоцин, обычно используются для индукции аборта или родов в зависимости от срока стельности.⁸¹ Потенциальные причины прерывания беременности или индукции ранних родов у крупного рогатого скота могут включать в себя сокращение даты отела у коров с поздним зачатием (у мясного скота) , синхронизацию начала лактации, прекращение длительной беременности, контроль развития плода в случаях крупноплодия, лечение таких состояний, как гидропс (водянка) матки или в случаях, где прерывание необходимо для здоровья коровы.⁸²

Случайное или ненадлежащее использование

PGF2α и его аналоги (клопростенол и флупростенол) являются мощными лютеолитическими агентами, которые вызывают быструю регрессию желтого тела и прекращение его секреторной активности, сокращение гладких мышц матки и расслабление шейки матки.⁸³ В тех случаях, когда необходим искусственный аборт, можно вводить PGF2α и его аналоги. Введение PGF2α через 5–7 дней после овуляции и до 150 дней беременности обычно эффективно для прерывания беременности.

Эстрогены, вводимые в течение 72 часов после овуляции, могут нарушать транзит эмбрионов по яйцеводам, предотвращая тем самым имплантацию эмбрионов. После этого периода эстрогены вызывают лютеолиз, индуцируя тем самым аборт.

Комбинация PGF2α и дексаметазона/флуметазона обычно используется для индукции аборта между 150 и 180 днями (5–8 месяцев) беременности, но также эффективна на всех стадиях беременности. Комбинация этих двух гормонов позволяет устранить как прогестерон желтого тела, так и выработку плацентарного прогестерона. Аборт обычно происходит в течение 5 дней после обработки. Для индукции родов в течение последнего месяца гестации дексаметазон или простагландины могут использоваться отдельно.⁸⁴

Окситоцин является нонапептидным гормоном, продуцируемым нейронами в паравентрикулярном или супраоптическом ядре гипоталамуса и хранящимся в нейрогипофизе (задний отдел гипофиза) .⁸⁵ Во время родов, лактации и в ответ на осмотические нарушения окситоцин высвобождается в системный кровоток из аксонных окончаний при нейрогипофизе и воздействует непосредственно на гладкую мускулатуру матки, вызывая ритмические сокращения. Экзогенный окситоцин часто используется в качестве маточного контрактора (сократителя) для ускорения нормальных родов и послеродовой эвакуации оставшихся плацент или маточного дебриса (мусор, остатки тканей и жидкостей)

Таблица 65.3 Потенциально вредные препараты при беременности.

Ацепромазин	Фенотиазины следует избегать в конце срока стельности из-за угнетения ЦНС плода.
Аминогликозиды (амикацин, гентамицин)	Проникают через плаценту. В редких случаях амикацин был связан с токсическим или нефротоксическим воздействием на восьмой черепной нерв у плода.
Атропин	Может вызвать у плода тахикардию.
Барбитуаты (пентобарбитал, тиамилал, тиопентал)	Проникают через плаценту и вызывают угнетение дыхания; Пентобарбитал, возможно, увеличивает риск неонатальной смертности.
Хлорамфеникол	Синтетический бактериостатический антибиотик, который может снизить синтез белка у плода, особенно в костном мозге.
Кортикостероиды (кортизол, дексаметазон, преднизон, преднизолон)	Связаны с дефектами суставного хряща плода и новорожденного. Связан с повышенной частотой возникновения врожденных дефектов, включая расщепление неба. Вызывает роды у крупного рогатого скота на поздних сроках беременности.
Диазепам	Связан с врожденными дефектами у людей, крыс и мышей в первом триместре.
Диметилсульфоксид (ДМСО)	Тератогенный у лабораторных животных, не рекомендуется для применения беременным животным.
Диэтилстилбестрол (ДЭС) и эстрадиол	Противопоказан во время беременности, вызывает пороки развития мочеполовой системы у плода, возможную депрессию костного мозга плода.
Гризеофульвин	Тератогенный у кошек и крыс.
Лидокаин	Вероятно, безопасен, но может вызвать брадикардию у плода.
Метронидазол	Тератогенный у лабораторных животных.
Простагландины (PGF2α, клопростенол, мизопростол)	Используются как индуктор абортов или отела у крупного рогатого скота.
Хинолоны (ципрофлоксацин, энрофлоксацин)	Связаны с дефектами хрящей у плода.
Сульфонамиды (триметоприм сульфа, сульфадиметоксин)	Проникают через плаценту и вызывают врожденные дефекты у крыс и мышей, но у других видов дефектов не зарегистрировано. Избегайте сульфонамидов длительного действия из-за риска антагонизма фолиевой кислоты и угнетения функции костного мозга.
Тестостерон	Маскулинизация плода женского пола.
Тетрациклины (доксициклин, окситетрациклин, тетрациклин)	Может вызывать пороки развития костей и зубов и коррозию зубов у плода; может вызвать интоксикацию у матери.
Варфарин	Вызывает эмбриотоксичность и врожденные аномалии (дефекты нервной трубки у лабораторных животных).

Источник : адаптировано по Evans T. Репродуктивная токсичность и нарушения эндокринной системы, таблица 19.2. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология , 2-е изд. Сан-Диего, штат Калифорния: Academic Press, 2012, с. 278–318.

Он также стимулирует сокращение гладкомышечных клеток молочной железы, способствуя выделению молока и используется в случаях агалактии.⁸³ Реакция мускулатуры матки на окситоцин сильно варьирует в зависимости от стадии репродуктивного цикла. Окситоцин может привести к лютеолизу у циклирующей коровы или телки, вызывая высвобождение PGF2α из клеток эндометрия. На ранних стадиях беременности считается, что матка относительно нечувствительна к воздействию окситоцина, тогда как на поздних стадиях чувствительность заметно повышается. Однако, в исследовании, проведенном Yildiz и Erisir⁸⁶ , введение окситоцина впоследствии стельным коровам через 4–7 дней после осеменения привело к более высокому риску потери беременности и ранней эмбриональной смертности.

Фармацевтические препараты

Введение определенных фармацевтических препаратов беременным животным может представлять значительный риск для развивающегося эмбриона и/или плода. Прежде чем вводить какое-либо лекарство беременному животному, следует внимательно изучить этикетку лекарства, чтобы убедиться, что продукт безопасен для пренатального использования. В таблице 65.3 перечислены некоторые противопоказанные лекарства и их потенциальные последствия для плода. Но следует отметить, что многие эффекты были зафиксированы лишь у лабораторных животных.

Ссылки

McClellan R. Основные понятия ветеринарной токсикологии. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология , 2-е изд. Сан-Диего, штат Калифорния: Academic Press, 2012, с. 8–36.
Evans T. Снижение репродуктивных показателей и отдельные токсиканты в кормовых растениях и зерне. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2011;27:345–371.
Panter K, Stegelmeier B. Влияние ксенобиотиков и фитотоксинов на воспроизводство сельскохозяйственных животных. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2011;27:429–446.
Knight A, Walter R. Руководство по ядовитым для животных растениям Северной Америки . Джексон, штат Вайоминг: Teton New Media, 2001.
Nicholson S. Растения, накапливающие нитраты и нитриты. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология , 2-е изд. Сан-Диего, штат Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1117–1120.
Varga A, Puschner: Ретроспективное исследование отравлений крупного рогатого скота в Калифорнии: выявление, диагностика и лечение. Veterinary Medicine: Research and Reports 2012;3:111–127.
Aslani M, Vojdani M. Отравление нитратами крупного рогатого скота вследствие поедания щирицы запрокинутой (Amaranthus retroflexus). Iranian J Vet Res 2007;8:377–380.
Cockburn A, Brambilla G, Fernandez M и др. Нитриты в кормах: от здоровья животных к здоровью человека. Toxicol Appl Pharmacol 2013;270:209–217.
Nicholson S. Растения юго-востока США, токсичные для жвачных животных. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2011;27:447–458.
Cook D, Gardner D, Pfister J и др. Пространственные и временные различия в концентрации изокупрессовой кислоты в сосне жёлтой. Общество по управлению пастбищными угодьями 2010;32:14–17.
Panter K, Gardner D, Lee S и др.Ядовитые растения США. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1031–1079.
Gardner D, Panter K, James L. Аборты у коров, вызванные хвоей сосны: метаболизм изокупрессовой кислоты. J Agric Food Chem 1999;47: 2891–2897.
Gardner D, Panter, Molyneux R, James L, Stegelmeir B. Абортивное действие ацетил- и сукцинилизокупрессовой кислот из сосны жёлтой на мясной крупный рогатый скот. J Agric Food Chem 1996;44: 3257–3261.
Welch K, Gardner D, Pfister J, Panter K, Zieglar J, Hall J. Сравнение метаболизма вызывающих аборт соединений из хвои сосны жёлтой у адаптированного и ранее не подвергавшегося их воздействию крупного рогатого скота. J Anim Sci 2012;90:4611–4617.
Panter K, James L, Molyneux R. Аборты у коров, вызванные хвоей сосны жёлтой. J Anim Sci 1992;70:1604–1608.
Wang S, Panter K, Gardner D, Evans R, Bunch T. Влияние содержащейся в хвое сосны изокупрессовой кислоты, вызывающей аборты, на созревание ооцитов коров и развитие эмбрионов до имплантации. Anim Reprod Sci 2004;81:237–244.
Riet-Correa F, Medeiros M, Schild A. Обзор ядовитых растений, вызывающих нарушения воспроизводства и пороки развития у жвачных животных в Бразилии. J Appl Toxicol 2012;32:245–254.
Furlan F, Colodel E, Lemos R, Castro M, Mendonca F, RietCorrea F. Ядовитые растения, поражающие крупный рогатый скот в центрально-западной части Бразилии. IJPPR 2012;2:1–13.
Tokarnia C, Döbereiner J, Peixoto P. Ядовитые растения, поражающие сельскохозяйственных животных в Бразилии. Toxicon 2002;40:1635–1660.
Ginn P, Joanne, Mansell J, Rakich P. Кожа и её придатки. В кн.: Maxie MG (ред.) Патология домашних животных Джабба, Кеннеди и Палмера, 5-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 553–781.
Panciera R, Mosier D, Ritchey J. Отравление крупного рогатого скота викой мохнатой (Vicia villosa Roth): новые данные и экспериментальное воспроизведение заболевания. J Vet Diagn Invest 1992;4:318–325.
Ralph M, McDaniel, K. Гутьерреция (Gutierrezia sarothrae): токсикология, экология, меры борьбы и управление популяциями. Invasive Plant Sci Manag 2011;4:125–132.
James L, Panter K, Nielsen D, Molyneux R. Влияние природных токсинов на воспроизводство сельскохозяйственных животных. J Anim Sci 1992; 70:1573–1579.
Murphy M, Rowe L, Ray A, Reagor J. Аборты у коров, связанные с поеданием Iva angustifolia (узколистной ивы). В кн.: Материалы ежегодного собрания Американской ассоциации диагностов ветеринарных лабораторий, 1983, с. 161–166.
Blakley B. Отравление крупного рогатого скота в Саскачеване заплесневелым донником (дикумаролом). Can Vet J 1985;26:357–360.
Runciman D, Lee A, Reed K, Walsh J. Отравление крупного рогатого скота дикумаролом, связанное с поеданием силоса, содержащего душистый колосок (Anthoxanthum odoratum ). Aust Vet J 2002;80: 28–32.
Valli T. Кроветворная система. В кн.: Maxie MG (ред.) Патология домашних животных Джабба, Кеннеди и Палмера, 5-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 107–324.
Aiello S. Ветеринарный справочник Мерка, 8-е изд. Филадельфия: National Publishing Inc., 1998.
Keeler R. Тератогены растений. J Anim Sci 1984;58:1029–1039.
Pfister J, Stegelmeier B, Gardner D, James L. Поедание пятнистого астрагала (Astragalus lentiginosus) крупным рогатым скотом и лошадьми в Аризоне. J Anim Sci 2003;81:2285–2293.
Molyneux R, Panter K. Алкалоиды, токсичные для сельскохозяйственных животных. В кн.: Cordell GA (ред.) Алкалоиды: химия и биология, т. 67. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2009, с. 143–216.
Armien A, Tokarnia C, Peixoto P, Frese K. Спонтанная и экспериментально вызванная болезнь накопления гликопротеинов у коз, обусловленная Ipomea carnea subsp. fistulosa (Convoluaceae). Vet Pathol 2007;44:170–184.
Thompson K. Кости и суставы. В кн.: Maxie MG (ред.) Патология домашних животных Джабба, Кеннеди и Палмера, 5-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 1–184.
Abbott L, Finnell H, Chernoff G, Parish S, Gay C. Болезнь кривых телят: гистологическое и гистохимическое исследование восьми больных телят. Vet Pathol 1986;23:734–740.