Воспроизводство крупного рогатого скота

1. Vetter J. Болиголов пятнистый (Conium maculatum L.). Food Chem Toxicol 2004;42:1373–1382.

2. Lopez T, Cid M, Bianchini M. Биохимия болиголова пятнистого (Conium maculatum L.). Toxicon 1999;37:841–865.

3. Green B, Lee S, Panter K, Brown D. Пиперидиновые алкалоиды: тератогены для человека и сельскохозяйственных животных. Food Chem Toxicol 2012;50: 2049–2055.

4. Green B, Lee S, Panter K, Welsh K, Cook D. Действие тератогенных пиперидиновых алкалоидов на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы плода. Neurotoxicol Teratol 2010;32:383–390.

5. Evans T. Репродуктивная токсичность и нарушение работы эндокринной системы. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 278–318.

6. Gupta RC. Токсическое воздействие на плаценту. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 319–336.

7. Diekman M, Green M. Микотоксины и воспроизводство домашнего скота. J Anim Sci 1991;70:1615–1627.

8. Evans T, Blodgett D, Rottinghaus G. Токсикоз, вызванный овсяницей. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1166–1177.

9. Mostrom M, Jacobsen B. Микотоксикоз жвачных животных. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2011;27:315–344.

10. Belser-Ehrlich S, Harper A, Hussey J, Hallock R. Эрготизм у людей и крупного рогатого скота с 1900 года: симптомы, вспышки и нормативное регулирование. Toxicol Ind Health 2012;29:307–316.

11. Nicholson S. Спорынья. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1200–1204.

12. Smith S, Caldwell J, Popp M и др. Стратегии снижения токсического воздействия овсяницы тростниковой: сравнение доходности систем «корова — телёнок» в стадах с весенним и осенним отёлом. J Agric Appl Econ 2012;44:577–592.

13. Koontz AF, Bush LP, Klotz JL, McLeod KR, Schrick FN, Harmon DL. Оценка экстракта семян овсяницы тростниковой, вводимого в рубец, как модели токсикоза, вызванного овсяницей, у бычков. J Anim Sci 2012;90:914–921.

14. Lehner A, Duringer J, Estill C, Tobin T, Craig M. Идентификация нового алкалоида спорыньи в силосованном сене многолетнего райграса, связанного с нарушениями воспроизводства у крупного рогатого скота, методами ESI-масс-спектрометрии и ВЭЖХ. Toxicol Mech Methods 2011;21:606–621.

15. Jones K, King S, Griswold, Cazac D, Cross D. Домперидон способен ослаблять неблагоприятное воздействие на воспроизводство и снижение прироста массы тела, связанные с токсикозом, вызванным овсяницей, у тёлок. J Anim Sci 2003;81:2568–2574.

16. Richard J. Некоторые основные микотоксины и вызываемые ими микотоксикозы: обзор. Int J Food Microbiol 2007;119:3–10.

17. Coppock R, Christian R, Jacobsen B. Афлатоксины. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1181–1199.

18. Mostrom M. Зеараленон. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1266–1271.

19. Filannino A, Stout T, Gacella B и др. Дозозависимое действие эстрогенных микотоксинов (зеараленона, альфа- и бета-зеараленола) на подвижность, гиперактивацию и реакцию сперматозоидов жеребца. Reprod Biol Endocrinol 2011;9:134–144.

20. Mostrom M, Evans T. Фитоэстрогены. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 1012–1028.

21. Mlynarczuk J, Wrobel M, Kotwica J. Неблагоприятное влияние фитоэстрогенов на синтез и секрецию окситоцина яичниками у крупного рогатого скота. Reprod Domest Anim 2011;46:21–28.

22. Woclawek-Potocka I, Mannelli C, Boruszewska D, Kowalczyk I, Wasniewski T, Skarynski D. Разнообразное влияние фитоэстрогенов на репродуктивные показатели: коровы как модель. Int J Endocrinol 2013;2013:1–15.

23. Jefferson W, Patisaul H, Williams C. Последствия воздействия фитоэстрогенов в период развития для репродуктивной функции. Reproduction 2012; 143:247–260.

24. Adams N. Выявление эффектов фитоэстрогенов у овец и крупного рогатого скота. J Anim Sci 1995;73:1509–1515.

25. Reis L, Pardo P, Camargos A, Oba E. Отравление животных минеральными элементами и тяжёлыми металлами. J Med Med Sci 2010;1: 560–579.

26. Tomza-Marciniak A, Pilarczyk B, Bakowska M, Pilarczyk R, Wojcik J. Тяжёлые металлы и другие элементы в сыворотке крови крупного рогатого скота из хозяйств, ведущих органическое и традиционное производство. Biol Trace Elem Res 2011;143:863–870.

27. Garland T. Мышьяк. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 499–502.

28. DeSesso J, Jacobson C, Scialli A, Farr C, Holson J. Оценка токсического воздействия неорганического мышьяка на развитие. Reprod Toxicol 1998;12:385–433.

29. Hooser S. Кадмий. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 503–507.

30. Lane E, Canty M. Воздействие кадмия на крупный рогатый скот: обзор. Обзорное приложение 7.

31. Maxie M, Youssef S. Нервная система. В кн.: Maxie MG (ред.) Патология домашних животных по Джаббу, Кеннеди и Палмеру, 5-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 281–456.

32. Zachary J. Нервная система. В кн.: McGavin MD, Zachary JF (ред.) Патологические основы болезней животных, 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Mosby Elsevier, 2007, с. 833–972.

33. Hall J. Селен. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 549–557.

34. Yaeger M, Neiger R, Holler L, Fraser T, Hurley D, Palmer I. Влияние субклинического отравления селеном на стельный мясной крупный рогатый скот. J Vet Diagn Invest 1998;10:268–276.

35. McEvoy T, Robinson J, Ashworth C, Rooke J, Sinclair K. Токсичные вещества в кормах и кормовых растениях, влияющие на выживаемость эмбрионов и развитие плода. Theriogenology 2001;55:113–129.

36. Ross S, McCaffery P, Drager C, De Luca L. Ретиноиды в эмбриональном развитии. Physiol Rev 2000;80:1021–1054.

37. Gandolfi F, Pocar P, Brevini T, Fischer B. Влияние эндокринных дизрапторов на функцию яичников и развитие эмбрионов. Domest Anim Endocrinol 2002;23:189–201.

38. Sweeney T. Влияет ли воздействие соединений, нарушающих работу эндокринной системы, в период внутриутробного и постнатального развития на репродуктивный потенциал сельскохозяйственных животных? Domest Anim Endocrinol 2002;23: 203–209.

39. Majdic G. Химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы, и домашние животные. Slov Vet Res 2010;47:5–11.

40. Ramesh A, Archibong A, Huderson A и др. Полициклические ароматические углеводороды. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 797–809.

41. Ramesh A, Walker S, Hood D, Guillen M, Schneider K, Weyland E. Биодоступность ароматических углеводородов и оценка связанных с ними рисков. Int J Toxicol 2004;23:301–333.

42. Lindenau A, Fischer B. Эмбриотоксичность полихлорированных бифенилов (ПХБ) для доимплантационных эмбрионов. Reprod Toxicol 1996;10:227–230.

43. Mlynarczuk J, Wrobel M, Kotwica J. Влияние полихлорированных бифенилов (ПХБ), дихлордифенилтрихлорэтана (ДДТ) и его метаболита дихлордифенилдихлорэтилена (ДДЭ) на экспрессию мРНК NP-I/OT и PGA, участвующих в синтезе окситоцина в гранулёзных и лютеиновых клетках крупного рогатого скота. Reprod Toxicol 2009;28:354–358.

44. Ensley S. Хлорорганические соединения. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология, 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 591–595.

45. Muhammad F, Riviere J. Токсическое воздействие на кожу. В кн.: Gupta RC (ред.) Ветеринарная токсикология , 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 337–350.

46. Гупта Р. Органофосфаты и карбаматы. В кн.: Гупта Р. К. (ред.) Ветеринарная токсикология , 2-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2012, с. 573–585.

1. Таверне М., Бревелд-Дваркасинг В., ван Диссел-Эмилиани Ф., Беверс М., де Йонг Р., ван дер Вейден Г. Период между предродовым лютеолизом и началом изгнания плода. Domest Anim Endocrinol 2002;23:329–337.

2. Йылдыз А. Индукция родов у коров мизопростолом. J Anim Vet Adv 2009;8:876–879.

3. Пламб Д. Справочник ветеринарных лекарственных средств , 3-е изд. Эймс, Айова: Iowa State University Press, 1999.

4. Пурохит Г., Шекхер К., Кумар П., Соланки К. Искусственное прерывание беременности у сельскохозяйственных животных. Iranian J Appl Anim Sci 2012;2:1–12.

5. Кейпен К. Эндокринные железы. В кн.: Макси М. Г. (ред.) Патология домашних животных по Джаббу, Кеннеди и Палмеру , 5-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 325–428.

6. Йылдыз А., Эрисир З. Влияние экзогенного окситоцина на выживаемость эмбрионов у коров. Acta Vet Brno 2006;75:73–78.

Наследственные врожденные дефекты у крупного рогатого скота

Брайан К. Уитлок¹ и Элизабет А. Коффман²

1 Кафедра клинических наук о крупных животных, Колледж ветеринарной медицины Университета Теннесси, Ноксвилл, Теннесси, США

2 Кафедра ветеринарных клинических наук, Колледж ветеринарной медицины Университета штата Огайо, Колумбус, Огайо, США

Вступление

Этиологию врожденных дефектов у крупного рогатого скота можно разделить на наследственную, токсическую, пищевую и инфекционную категории. Наследственные врожденные дефекты распознаются по мере роста случаев и, скорее всего, передаются по наследству в результате отбора конкретных, но не связанных признаков. У некоторых видов крупного рогатого скота возникновение наследственных дефектов стало частым и экономически важным источником потерь стельности. Ветеринары, специалисты по животноводству и животноводы должны знать о наследственных дефектах и быть готовыми исследовать их и сообщать о животных, имеющих аномальные фенотипы.

Генетическое тестирование изменило воспроизводство скота не только с точки зрения признаков, полезных для производства, но также и в плане способности идентифицировать и управлять вредными генетическими дефектами. По мере того как отбор концентрирует генетику отдельных особей, вероятность появления наследственных дефектов возрастает. Надзор за такими расстройствами стал важной частью программ оздоровления стад крупного рогатого скота.

Аномалии плода очень часто сбрасывают со счетов как спонтанные «случаи во время беременности»; дефекты не считают подлежащими огласке, и соответственно не отбирают образцы для исследования. Неспособность идентифицировать или задержка в обнаружении наследственных дефектов может привести к дальнейшему распространению мутантной генетики. Очевидные дефекты, такие как пороки развития скелета, обширные аномалии мягких тканей, тяжелые неврологические расстройства и заболевания кожи, распознаются с большей вероятностью, тогда как дефекты, затрагивающие внутренние органы или связанные с абортами и мертворождениями, могут быть менее очевидными и их легче пропустить. Надзор может быть еще более скомпрометирован нежеланием фермеров сообщать о потенциально наследственных заболеваниях или нежеланием ассоциаций пород настойчиво расследовать случаи потенциально наследственных нарушений.

Было опубликовано несколько обзоров по наследственным заболеваниям у крупного рогатого скота^1–3 , а регулярно обновляемая электронная база данных «Он-лайн база менделевского наследования у животных» (OMIA) доступна по адресу http://omia.angis.org.au/.⁴ В этой главе описываются морфологические характеристики, тип наследования, затрагиваемые породные линии и доступность тестирования для отбора наследственных патологий плода крс. Подробное описание всех известных наследственных врожденных аномалий довольно обширно и выходит за рамки данной главы. Цель этого обзора - обсудить те наследственные фетальные аномалии крупного рогатого скота, которые были описаны в последнее время и для которых была идентифицирована мутация и доступен тест.

Множественный артрогрипоз

Множественный артрогрипоз (AM) представляет собой летальный аутосомно-рецессивный генетический дефект, впервые обнаруженный у крупного рогатого скота породы Ангус. Начиная с 2008 года, исследователи в сотрудничестве с Американской ассоциацией ангусов (ААА) исследовали аномальных телят ангусов, которые соответствуют описанию того, что тогда называлось AM или попросту «синдромом скрюченного теленка». В течение 2 месяцев исследователи, собирая образцы и родословные от пораженных телят и их родителей, идентифицировали мутацию, разработали и проверили тест ДНК, и определили статус более 700 ИО-быков.⁵

Телята с AM рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Они мелкие для своего гестационного возраста (15–25 кг) и имеют заметно меньшую мышечную массу, но дистоция все-равно встречается часто в результате врожденного артрогрипоза, сколиоза, кривошеи и, возможно, гидроамниона. По-видимому, при AM отсутствует необходимый белок, который обеспечивает связь между нервами и мышечной тканью, поэтому теленок (который не может двигаться внутриутробно) рождается с фиксированными суставами всех четырех конечностей и искривленными ногами. Существует несколько характерных особенностей AM, включая артрогрипоз (фиксированные согнутые суставы), кифосколиоз (искривленный позвоночник) и снижение мышечной массы⁵ (рис. 66.1).