ния его не должен превышать 1/4 белковой добавки, что составляет приблизительно 0,5 % мочевины в общем сухом веществе рациона.
-
Если в рационе содержится мало энергии, мочевину избегают скармливать любой половозрастной группе скота. Наиболее полное усвоение азота небелковых соединений наблюдается при скармливании их с мелассой или другими источниками легкоферментируемых углеводов.
-
Рацион должен быть обеспечен по минеральным вещества!'.! и витаминам.
11.11. Нарушение обмена веществ при нитрат-нитритных отравлениях
Нитраты и нитриты относятся к антиспйэматическим ядам, действующим на нервную систему, сосуды, кровь, почки, плод. В малых дозах влияют мочегонно, окис.пяют каротиноиды в пищеварительном тракте и препятствуют образованию витамина А. При этом нарушается взаимодействие с витаминами Д н Е, усвоение которых также изменяется.
Главной причиной избыточного накопления этих соединений в кормовых культурах является нарушение агротехники их возделывания, а также климатические условия, время уборки, технология приготовления кормов.
Отравление животных нитратами регистрируют в тех случаях, когда при выращивании кормовых культур применяют повышенные количества азотных удобрений. Из насыщенной удобрениями почвы растения поглощают в несколько раз больше соединений азота, чем необходимо для синтеза аминокислот. Это приводит к существенным изменениям качества кормов, в частности, к накоплению в них нитратов. Много нитратов накапливается также под влиянием микробиологических и ферментативных процессов в период сушки и хранения сена. Так, по данным Н. г. Мязина, А. Ф. Попова, г. В. Дубанина (1993) содержание нитратов в сене по сравнению с зеленой массой в начале хранения возраста.по в 3,1 - 4,0 раза, к концу - в 5,5 - 8,7 раза.
в сене из викоовсяной травосмеси по сравнению с зеленой массой нитратов в начале хранения было больше в 3,2 - 6,6 раза, а в конце - в 7,6 - 12,0 раз.
Нитраты могут редуцироваться в нитриты еще до поедания их животными: в скошенной и лежащей в кучках зеленой массе, при брожении корма или при медленном остывании его после варки.
Накоплены определенные сведения о метаболических пронавливаются в токсичные нитриты. цессах в рубце жвачных, в результате которых нитраты восстарубце нитратразлагающих микроорганизмов. Наиболее чувствительным к нитрит-нитратному отравлению считается крупный рогатый скот. Объясняется это наличием в
обусловливает отравление. жиНОТНЬiХ происходит активизация всех ClrCTC1vl ДJIЯ их нейтраПри первичном поступлении нитратов в организм жвачных лизации. Однако систематическое поступление этих веществ вызывает затухание и угнетение нейтрализующих систем, что и
с повышенным уровнем нитратов их восстановление до нитринитритов наблюдают при недостатке в рационе легкопереварительно восстанавливаются бактериями до нитритов и аммиака. зуют аммиак для синтеза белка. Токсичность нитратов зависит от скорости превращения их в нитриты. При поедании кормов промежуточной стадии редукции нитриты оказывают токсичена стадии нитритов обусловлена многими факторами, в частности типом кормления. Особенно часто увеличение количества В рубце жвачных в обычных условиях нитраты последоватов происходит быстрее, чем нитратов до аммиака, и на этой ское действие. Задержка восстановления нитратов до аммиака Бактерии в присутствии легкогидролизуемых углеводов испольмых углеводов (сахара, крахмала) . Для полного восстановления нитратов в рубце жвачных необходимо, чтобы в рационе содержалось достаточное количество легкодоступноЙ бактериям энергии.
количества, но и от сбалансированности рациона. Недостаток Степень опасностИ нитратов корма зависит не только от их
вызывать тяжелую форму отравления нитритами. энергии, протеина, минера.ПЬНЫХ веществ и витаминов может
та, а нитриты, соединяясь с гемоглобином крови, превращают В развитии болезни нитраты и нитриты взаимосвязаны. Нитраты вызывают только расстройство желудочно-кишечного тракего в метгемоглобин.
Следует учитывать II непосредственное влияние нитратов на пищеварительные органы. Так, у жвачных нитраты вызывают снижение общей численности целлюлозолитических бактерий в преджелудках, что изменяет соотношение ЛЖК в рубце (А. А. Шапошников, 1991) .
П о данным автора при включении в рацион кормов, содержащих большое количество нитритов, у животных нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается в крови уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, снижается содержание сахара до 30 - 40 мг %, каротина до 0,2 - 0,4 мг %, кислотная емкость до 300 - 400 мг %, повышается концентрация фосфора до 6,0 - 8,0 мг %, а кальция уменьшается до 9,0 - 10,0 мг %; количество мочевины возрастает до 30 - 50 мг %, остаточного азота в сыворотке крови - до 45 - 55 мг %, а общего белка снижается до 7,0 - 7,5 мг %. в крови животных возможно оБР3.-.10вание нитрозогемоглобина.
микроорганизмами рубца, уменьшается содержание ЛЖК, сниВ небо.пьших дозах нитраты и нитриты действуют как мочекаротина в витамин А, поглощение йода щитовидной железой, гонное средство, окисляют каротин в пищеварительном тракте, препятствуя образованию витамина А. При чрезмерном уровне нитратов в рационах у жвачных развиваются острые и хронические отравления, при этом подавляется сбраживание глюкозы наблюдаются аборты, происходит жировая инфильтрация печежается синтез бактериального белка, скорость трансформации ни, снижается молочная продуктивность.
По данным разных авторов, смерть наступает при содержании метгемоглобина в крови в пределах 35 - 75 мг %. Такая разница в чувствительности к метгемоглобинемии в пределах одного вида животных связана, вероятно, с типом и качеством корма, кратностью кормления.
УчеН4Iе Германии сообщают, что содержание 0,3 ·- 0,5 % нитратов всухом веществе рациона является токсическим для круп ного рогатого скота в том случае, если в нем ма.по энергии. При достаточном количестве легкорастворимых углеводов животное без вреда потребляет до 0,4 % нитратов в сухом веществе рациона. :'vIаксимальный суточный уровень потребления нитратов, по данным разных авторов, варьирует от 100 до 900 мг на 1 кг живой массы.
Для предупреждения отравления жвачных необходимо учитывать уровень нитратов в кормах и питьевой воде. Для взрослых животных он не должен превышать 0,5 % от сухого вещества рациона, а для молодняка - 0,25 %.
В качестве профилактической меры следует назвать правильное использование азотсодержащих удобрений под посевы КОР1',л:овых KYJIbTYP (без завышения ДОПУСТИl'.1ЫХ нор�л:) .
При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50 - 75 тыс. ИЕ витамина А, 25 - 30 тыс. ИЕ витамина Д и 75 - 100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.
Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1 - 4 %) в 5 %-ном растворе глюкозы . Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назна'Iением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или косторового масла.
ление. После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют корм
11 .12. Нарушение обмена кальция (гипокальциемия)
Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению оБУ1ена этого элемента, которое проявляется заболеванием, НОСЯЩШ\l название послеродовый парез или послеродовая гипокальцие�lИЯ. За рубежом эта патология обычно называется молочная лихорадка.
Гипокальциемия возникает преИУ1ущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1 - 2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100 г в сутки) . Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы - кальцитонин - защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы - паратгормон, - наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция разрегулируется. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и даже ниже.
Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.
При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения являет-
солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом. ся восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в пос.педнеЙ стадии лактации и в период сухостоя.
11 .13. Нарушение обмена магния
пастбищная тетания. Эта патология связана с недостатком в орПри расстройствах обмена магния возникает заболевание ганизме магния (гипомагниемия) , чаще всего она возникает весной после выгона животных на пастбище.
В норме обычно у крупного рогатого скота количество этого элемента в крови колеблется от 1,8 до 3,5 мг /100 мл, при патологии снижается до 0,2 мг.
температуры воздуха и др.). центрация калия в молодой траве, а также повышенное содержаПричиной гипомагниемии является недостаточно интенсивное всасывание магния в рубце, обусловленное высоким рН его ей. Нарушение соотношения калия и натрия снижает адсорбцию содержимого. Способствует проявлению патологии высокая конснижает образование летучих жирных кислот, которые также магния. При этом недостаточное обеспечение животных энергией нарушает стабильность ферментативных процессов в рубце, участвуют в процессе адсорбции магния в рубце. Способствуют проявлению патологии различные стресс-факторы (понижение ние в ней протеина при недостаточной обеспеченности энергика, судороги, асфиксия. Диагностируется болезнь по следующим признакам: беспотием спазма мыщц конечностей. У животного появляется одышкойство животных, связанные движения с последующим развипенный переход от зимнего к пастбищному кормлению, дача Главным профилактическим мероприятием является постеживотным в этот период минеральных подкормок, содержащих магний, кальций и натрий, а в тяжелых случаях инъекции пре-
