вызывать тяжелую форму отравления нитритами. энергии, протеина, минера.ПЬНЫХ веществ и витаминов может
та, а нитриты, соединяясь с гемоглобином крови, превращают В развитии болезни нитраты и нитриты взаимосвязаны. Нитраты вызывают только расстройство желудочно-кишечного тракего в метгемоглобин.
Следует учитывать II непосредственное влияние нитратов на пищеварительные органы. Так, у жвачных нитраты вызывают снижение общей численности целлюлозолитических бактерий в преджелудках, что изменяет соотношение ЛЖК в рубце (А. А. Шапошников, 1991) .
П о данным автора при включении в рацион кормов, содержащих большое количество нитритов, у животных нарушается мозговое кровообращение, расширяются сосуды, значительно увеличивается в крови уровень метгемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, снижается содержание сахара до 30 - 40 мг %, каротина до 0,2 - 0,4 мг %, кислотная емкость до 300 - 400 мг %, повышается концентрация фосфора до 6,0 - 8,0 мг %, а кальция уменьшается до 9,0 - 10,0 мг %; количество мочевины возрастает до 30 - 50 мг %, остаточного азота в сыворотке крови - до 45 - 55 мг %, а общего белка снижается до 7,0 - 7,5 мг %. в крови животных возможно оБР3.-.10вание нитрозогемоглобина.
микроорганизмами рубца, уменьшается содержание ЛЖК, сниВ небо.пьших дозах нитраты и нитриты действуют как мочекаротина в витамин А, поглощение йода щитовидной железой, гонное средство, окисляют каротин в пищеварительном тракте, препятствуя образованию витамина А. При чрезмерном уровне нитратов в рационах у жвачных развиваются острые и хронические отравления, при этом подавляется сбраживание глюкозы наблюдаются аборты, происходит жировая инфильтрация печежается синтез бактериального белка, скорость трансформации ни, снижается молочная продуктивность.
По данным разных авторов, смерть наступает при содержании метгемоглобина в крови в пределах 35 - 75 мг %. Такая разница в чувствительности к метгемоглобинемии в пределах одного вида животных связана, вероятно, с типом и качеством корма, кратностью кормления.
УчеН4Iе Германии сообщают, что содержание 0,3 ·- 0,5 % нитратов всухом веществе рациона является токсическим для круп ного рогатого скота в том случае, если в нем ма.по энергии. При достаточном количестве легкорастворимых углеводов животное без вреда потребляет до 0,4 % нитратов в сухом веществе рациона. :'vIаксимальный суточный уровень потребления нитратов, по данным разных авторов, варьирует от 100 до 900 мг на 1 кг живой массы.
Для предупреждения отравления жвачных необходимо учитывать уровень нитратов в кормах и питьевой воде. Для взрослых животных он не должен превышать 0,5 % от сухого вещества рациона, а для молодняка - 0,25 %.
В качестве профилактической меры следует назвать правильное использование азотсодержащих удобрений под посевы КОР1',л:овых KYJIbTYP (без завышения ДОПУСТИl'.1ЫХ нор�л:) .
При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50 - 75 тыс. ИЕ витамина А, 25 - 30 тыс. ИЕ витамина Д и 75 - 100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.
Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1 - 4 %) в 5 %-ном растворе глюкозы . Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назна'Iением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или косторового масла.
ление. После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют корм
11 .12. Нарушение обмена кальция (гипокальциемия)
Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению оБУ1ена этого элемента, которое проявляется заболеванием, НОСЯЩШ\l название послеродовый парез или послеродовая гипокальцие�lИЯ. За рубежом эта патология обычно называется молочная лихорадка.
Гипокальциемия возникает преИУ1ущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1 - 2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100 г в сутки) . Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы - кальцитонин - защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы - паратгормон, - наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция разрегулируется. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и даже ниже.
Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.
При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения являет-
солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом. ся восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в пос.педнеЙ стадии лактации и в период сухостоя.
11 .13. Нарушение обмена магния
пастбищная тетания. Эта патология связана с недостатком в орПри расстройствах обмена магния возникает заболевание ганизме магния (гипомагниемия) , чаще всего она возникает весной после выгона животных на пастбище.
В норме обычно у крупного рогатого скота количество этого элемента в крови колеблется от 1,8 до 3,5 мг /100 мл, при патологии снижается до 0,2 мг.
температуры воздуха и др.). центрация калия в молодой траве, а также повышенное содержаПричиной гипомагниемии является недостаточно интенсивное всасывание магния в рубце, обусловленное высоким рН его ей. Нарушение соотношения калия и натрия снижает адсорбцию содержимого. Способствует проявлению патологии высокая конснижает образование летучих жирных кислот, которые также магния. При этом недостаточное обеспечение животных энергией нарушает стабильность ферментативных процессов в рубце, участвуют в процессе адсорбции магния в рубце. Способствуют проявлению патологии различные стресс-факторы (понижение ние в ней протеина при недостаточной обеспеченности энергика, судороги, асфиксия. Диагностируется болезнь по следующим признакам: беспотием спазма мыщц конечностей. У животного появляется одышкойство животных, связанные движения с последующим развипенный переход от зимнего к пастбищному кормлению, дача Главным профилактическим мероприятием является постеживотным в этот период минеральных подкормок, содержащих магний, кальций и натрий, а в тяжелых случаях инъекции пре-
паратов кальция и магния. Рекомендуется также повышение энергетической ценности рациона.
11.14. Нарушение обмена селена
Беларусь относится к геохиыической зоне с недостаТКОi\'! селена. Низкому содержанию селена в кормах республики способствуют бедность почв этим Э.'Iементом, высокая влажность их, приводящая к выщелачиванию селена из почв. Нередко селен в почве содержится в недоступпой или малодоступной для растений форме, особенно на кислых, переувлаЖНСНJ-IЫХ почвах.
Большая разность природно-климатических условий при водит К значительной вариабильности содержания селена в кормовых культурах (например, в зерне кукурузы он обнаруживается в количествах, колеблющихся от 0,017 до 0,216 мг %) . Минимальное количество селена содержится в соломе (0,016 мг % в сухом веществе) , максимальное в рыбной мукс - до 0,750 мг %. Корма, содержащие больше протеина, богаче и селеном. Количество селена в кормах значительно снижается при нссоблюдении технологии их заготовки и хранения.
Усроение селена в кишечнике крупного рогатого скота зависит от многих факторов: содержания его в кормах рациона, растворимости соединений селена, соотношения в рационе ССра:селен, наличия компонентов, с которыми он может образовать труднорастворимые соединения (например, железо).
Способность животного резервировать селен в тканях организма весьма ограничена. При сверхнормативном поступлении селена с кормами излишки его выводятся через почки, легкие и желудочно-кишечный тракт.
Между селеном и серой существует фупкциопа.пьпыЙ антагонизм, однако при определенных условиях селен может замещать серу в органических соединениях. Оптимальным соотношениеы селена и серы принято считать 1 : 10 000. Для нормального обмена веществ необходимы оба элеi\Iента.
В экспериментах показано, что при скармливании КОУ!бикорма, обогащенного селенитоы натрия, IIOвышается интенсивность
обмена селена, усиливается утилизация его организмом. Акти визации обмена селена способствует витамин Е. На основании опытов,проведенных в Германии, при витамин Е-селеновой под кормке установлено повышение удоев, содержания жира и белка вмолоке, снижается в нем количество соматических клеток.
Функция селена в организме многогранна. Он регулирует усвоение витаминов А, С, Е и К, участвует в аэробном окис:rеНIlИ, регулирует скорость течения окислительно-восстановиTC:IbHbIX реакций. Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серусодержащих аминокислот.
Недостаток селена в рационе вызывает беломышечную болезнь. Чаще заболевает молодняк, взрослый скот сравнительно редко. Характерные признаки болезни - вялость животного, залеживание, нарушение координации движений, сердечная слабость, учащенное дыхание, отеки конечностей, понос, кашель, повышение температуры тела. В тяжелых случаях общий упадок сил, параличи и гибель животного.
Лечебные и профилактические мероприятия сводятся к обеспечению животных полноценным рационом, содержание их в хороших условиях, инъекции раствора селенита натрия.
Заключение
Приведенные данные свидетельствуют о том, что нарушения в кормлении высокопродуктивных коров являются одной из главных причин снижения их продуктивности, возникновения различных отклонений в их физиологическом состоянии и в конечном итоге патологий и даже гибели животных. Отсюда сохранение здоровья животных - одна из составляющих, обусловливающих высокую продуктивность и рентабельность молочного производства.
Высокопродуктивные коровы, как известно, имеют более интенсивный обi\lен веществ. Для них характерны более тонкая и чувствительная нейрогуморальная регулирующая система, реагирующая даже на незначительные отклонения в кормлении и содержании, значительно сильнее выраженные нарушения обмена веществ, затрагивающие и их иммунобиологический статус.
