Воспроизводство крупного рогатого скота

1. Nakao T, Moriyoshi M, Kawata K. Влияние послеродовой внутриматочной обработки раствором поливинилпирролидон-йода концентрации 2% на воспроизводительную эффективность коров. Theriogenology 1988;30:1033–1043.

2. Risco C, Youngquist R, Shore M. Послеродовые инфекции матки. В кн.: Youngquist RS, Threlfall WR (ред.) Современные методы лечения в териогенологии крупных животных, 2-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2007, с. 339–344.

3. Cohen R, Bernstein M, Ziv G. Выделение бактерий и чувствительность к противомикробным препаратам Actinomyces pyogenes, выделенных из матки молочных коров с задержанием плодных оболочек и послеродовым эндометритом. Theriogenology 1995;43:1389–1397.

4. Frazer G. Гормональная терапия коров в период с 1-го по 10-й день после отёла. Факт или вымысел? В кн.: Материалы ежегодного собрания Общества териогенологии, 2001, с. 161–183.

5. Burton M, Dziuk H, Fahning M, Zemjanis R. Влияние эстрадиола ципионата на спонтанную и стимулированную окситоцином сократительную активность миометрия у коров после отёла. Br Vet J 1990;146:309–315.

6. Overton M, Sischo W, Reynolds J. Оценка эффекта профилактического введения эстрадиола ципионата молочным коровам после отёла с высоким риском метрита. J Am Vet Med Assoc 2003;223:846–851.

7. Olson J, Bretzlaff K, Mortimer R, Ball L. Комплекс «метрит — пиометра». В кн.: Morrow DA (ред.) Современные методы лечения в териогенологии, 2-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 1986, с. 227–236.

8. Peters A, Laven R. Лечение задержания последа у коров и его последствия. Vet Rec 1996;139:535–539.

9. Kasimanickam R, Cornwell J, Nebel R. Влияние наличия клинического и субклинического эндометрита на момент начала программы Presynch–Ovsynch на наступление стельности после первого осеменения у молочных коров. Anim Reprod Sci 2006;95:214–223.

10. Hendricks K, Bartolome J, Melendez P, Risco C, Archbald L. Влияние повторного введения PGF2α в ранний послеродовой

период на распространённость клинического эндометрита и вероятность наступления стельности после первого осеменения у лактирующих молочных коров. Theriogenology 2006;65:1454–1464.

1. Kasimanickam R, Duffield T, Foster R и др. Влияние однократного введения цефапирина или клопростенола на воспроизводительные показатели молочных коров с субклиническим эндометритом. Theriogenology 2005;63:818–830.

2. Sheldon I, Noakes D. Сравнение трёх методов лечения эндометрита у коров. Vet Rec 1998;142:575–591.

3. LeBlanc S, Duffield T, Leslie K и др. Влияние лечения клинического эндометрита на воспроизводительные показатели молочных коров. J Dairy Sci 2002;85:2237–2249.

4. Dubuc J, Duffield T, Leslie K, Walton J, LeBlanc S. Рандомизированное клиническое исследование применения антибиотиков и простагландинов для улучшения состояния матки и репродуктивных показателей молочных коров. J Dairy Sci 2011;94:1325–1338.

5. Galvão K, Frajblat M, Brittin S, Butler W, Guard C, Gilbert R. Влияние простагландина F2α на субклинический эндометрит и фертильность молочных коров. J Dairy Sci 2009;92:4906–4913.

6. Black W, MacKay A, Doig P, Claxton M. Исследование остатков лекарственных препаратов в молоке после внутриматочного введения антибактериальных средств лактирующим коровам. Can Vet J 1979;20:354–357.

7. Gilbert R, Schwark W. Фармакологические аспекты лечения заболеваний у коров в околородовой период. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1992;8:29–56.

8. Dohoo I. Ретроспективная оценка внутриматочных введений препаратов после осеменения у молочного крупного рогатого скота. Can J Comp Med 1984;48:6–9.

9. Galvão K, Greco L, Vilela J, Sá Filho M, Santos J. Влияние внутриматочного введения цефтиофура на состояние матки и фертильность молочных коров. J Dairy Sci 2009;92:1532–1542.

10. Gustafsson B, Ott R. Современные тенденции в лечении инфекций половых органов у крупных животных. Comp Cont Educ Pract Vet 1981; 3:S147–S151.

Овариальные кисты

Jack D. Smith

Кафедра патобиологии и популяционной медицины, Колледж ветеринарной медицины Университета штата Миссисипи, Старквилл, штат Миссисипи, США

Введение

Кистозные фолликулы яичников (COF) были признаны частой причиной субфертильности и снижения эффективности воспроизводства крупного рогатого скота на протяжении более 100 лет. Отмечено, что это состояние ановуляции встречается у ряда видов млекопитающих. Это заболевание крупного рогатого скота приводит к серьезным экономическим потерям во всем мире, в первую очередь для молочной промышленности, но его экономические последствия наблюдаются и в некоторых секторах мясной промышленности. Основными причинами экономических потерь являются увеличение числа открытых дней (сервис-периода) в послеродовом периоде, что приводит к увеличению интервалов между отелами, затратам на лекарства на лечение, увеличению затрат на сперму из-за увеличения количества осеменений в расчете на одну стельность, и к более высокому уровню выбраковки пораженных животных.^1,2 Было показано, что дойным коровам с COF требуется до первого осеменения на 6–11 дней больше и до оплодотворения на 20–30 дней больше, чем контрольным.³

Терминология

Были использованы многочисленные термины и определения для описания ановуляторного состояния крупного рогатого скота, которое чаще всего называют кистозной болезнью яичников (COD). Термины, которые использовались в прошлом для описания одного и того же клинического состояния, включают в себя надпочечниковую вирилизацию, нимфоманию, кисты яичников, кистозную дегенерацию яичников и кистозные яичники.² Классическим определением, предложенным Робертсом,⁴ было наличие на яичнике ановуляторной структуры диаметром более 2,5 см, который сохраняется в течение не менее 10 дней при отсутствии желтого тела (ЖТ). Некоторые варианты предыдущих определений относительно произвольны и не отражают наше текущее понимание этого заболевания. У коров обычно овулирует доминирующий фолликул при среднем диаметре 1,6–1,9 см. Использование ограничения размера 2,5 см, таким образом, исключает из внимания все кистозные фолликулы, которые меньше, чем этот произвольный размер.⁵ Кроме того, во многих предыдущих определениях указывалось требование, чтобы кистозная структура присутствовала не менее 10 дней. Это требование также следует поставить под сомнение, поскольку теперь известно, что эти структуры являются динамическими и могут значительно измениться за этот период и даже быть заменены новыми кистозными структурами.

Кроме того, существующие системы управления часто не позволяют пересматривать корову, чтобы определить 10-дневную персистенцию кисты. В более старых определениях также требовалось отсутствие ЖТ. Необходимость в отсутствии ЖТ также не является универсальной, поскольку практика ясно показывает, что некоторые кисты не являются стероидогенными и, следовательно, гормонально неактивны и не обязательно влияют на эстральный цикл. Такие кистозные структуры могут быть обнаружены в присутствии ЖТ.

Более поздний термин, предложенный Vanholder и соавт.⁵ для более точного определения и описания этого ановуляторного состояния у коров и его влияния на репродукцию, называется «кистозные фолликулы яичника» (COF). COF определяется как наличие фолликула(ов) с диаметром не менее 20 мм, присутствующего на одном или обоих яичниках в отсутствие какой-либо активной лютеиновой ткани, который явно нарушает нормальную цикличность яичников.

Дальнейшая подклассификация состояния COF на фолликулярную или лютеиновую кисту основана на степени лютеинизации и уровнях прогестерона в крови или молоке. Фолликулярные кисты обычно представляют собой тонкостенные структуры, которые выделяют различные количества эстрадиола. Толщина слоев гранулезных клеток диктует количество эстрадиола, присутствующего во внутрифолликулярной жидкости. Оба типа кисты считаются различными формами одного и того же состояния, причем лютеиновые кисты представляют собой фолликулярную кисту, в которой клетки теки и гранулезы претерпели некоторую лютеинизацию и продуцируют прогестерон.² Фолликулярные кисты не секретируют прогестерон, тогда как лютеиновые кисты выделяют различные количества прогестерона в зависимости от степени лютеинизации. Однако, определение порогового уровня прогестерона, который можно было бы использовать для разграничения фолликулярных кист от лютеиновых, не проводилось в

исследованиях этого состояния.⁵ Таким образом, классификация каждой кисты как фолликулярной или лютеиноой остается предметом личной интерпретации по результатам клинического исследования и изучения анамнеза в дополнение к результатам ультразвукового исследования яичников и уровням прогестерона в сыворотке.

Распространенность заболевания

Частота возникновения COF у коров сильно зависит от их продуктивной направленности и соответствующей системы управления. Заболеваемость COF намного выше у молочных коров по сравнению с мясным скотом и молочными телками, заболеваемость среди которых относительно низкая.

Согласно данным ряда исследований, средняя заболеваемость COF у лактирующего молочного скота составляет около 10–12%, при этом различные исследования сообщают о заболеваемости в диапазоне от 3 до 32%.² Существует множество факторов, которые могут повлиять на заболеваемость COF. Время постановки диагноза может легко повлиять на уровень COF, так как было показано, что до 60% молочного скота, у которого развивается COF, самопроизвольно выздоравливают до своей первой послеродовой овуляции и могут быть никогда не диагностированы. У мясного скота заболеваемость COF намного ниже, когда скот находится под обычным режимом управления. Однако, именно тогда, когда размножение мясного скота интенсивно регулируется, заболеваемость COF начинает расти выше, чем среди популяции в целом. У мясных коров, используемых для донорства эмбрионов после суперовуляции, по-видимому, развивает COF гораздо чаще, чем в целом, по популяции, и может приближаться к уровню заболеваемости молочного скота.

Физиология образования кист

Дисфункция или нейроэндокринный дисбаланс с вовлечением нормальной оси гипоталамус-гипофиз-гонады, приводящий к нарушению овуляции, является основным общепризнанным механизмом формирования кист.^1,2,6–13 Тем не менее, этот точный или первичный механизм(ы), приводящий к нарушению овуляции, является предметом широкого изучения. На сегодняшний день вышеупомянутый(ые) механизм(ы) остается неуловимым и до сих пор еще не четко определен. Затрудняет это определение и то, что в патогенез вовлечены многочисленные факторы, причем генетические, фенотипические, экологические, клеточные и управленческие факторы, по-видимому, тоже потенциально причастны.⁵

Наиболее широко распространенная гипотеза заключается в изменении высвобождения лютеинизирующего гормона (ЛГ) из гипофиза. Преовуляторный всплеск ЛГ отсутствует, недостаточен по величине или высвобожден/введен ( при искусственной стимуляции) несвоевременно, что приводит к неспособности доминирующего фолликула овулировать. Доминантный фолликул продолжает расти и становится большим и ановуляторным.^1,2,5,14 Не наблюдается снижения содержания гонадотропин-рилизинггормона (ГнРГ) в гипоталамусе или снижения рецепторов ГнРГ в гипофизе.⁵ Содержание ЛГ в гипофизе кистозных коров также, повидимому, не уменьшается.^5,15 Инъекции экзогенного эстрадиола коровам с естественными или индуцированными фолликулярными кистами не вызывают скачка ЛГ, хотя инъекция ГнРГ у пораженных коров может вызвать всплеск ЛГ.^16–19 Эти результаты подтверждают мнение о том, что в петле положительной обратной связи эстрадиола, которое контролирует секрецию ЛГ, есть функциональное нарушение. В нормальных условиях преовуляторные фолликулы секретируют эстроген, который оказывает положительный эффект обратной связи на ось гипоталамус-гипофиз-яичник, вызывая всплеск ЛГ, который отвечает за овуляцию доминантного фолликула.¹⁶ Из-за функциональных нарушений в регуляции секреции ЛГ у кистозных коров отсутствует всплеск ЛГ, что приводит к нарушению овуляции. В ановуляторном состоянии COF также наблюдается потеря эффектов отрицательной обратной связи прогестерона, что приводит к относительно высоким уровням пульсации ЛГ. Наблюдалось, что эти импульсы ЛГ выше, чем у коров с нормальной лютеиновой фазой. Высокие импульсы ЛГ способствуют продолжительному и чрезмерному росту доминирующего фолликула, что в конечном итоге приводит к аномально большому преовуляторному фолликулу.^16,20,21

Кроме того, период выработки эстрадиола и ингибина доминантным фолликулом также затягивается, что помогает установить долгосрочное доминирование кистозного фолликула путем подавления продукции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) передней долей гипофиза.^16,22–25 Когда киста в конечном итоге подвергается регрессии и больше не производит эстрадиол и ингибин в достаточных для подавления ФСГ количествах, возникает новая фолликулярная волна. До тех пор, пока аномалия в петле обратной связи эстрадиола не будет исправлена, новый доминантный фолликул последующих волн также будет становиться кистозным и ановуляторным, тем самым поддерживая или навсегда сохраняя состояние ановуляции.¹⁶ Этот очевидный оборот и замена регрессирующих кист новыми могут быть ответственны за затяжную ановуляцию, отмеченую у некоторых коров.

По-видимому, в составе патогенеза COF также присутствует интраовариальный компонент. Известно, что коровы с фолликулярными кистами часто одновременно или ранее подвергались различным видам инсультов или стрессов, таких как окислительный стресс, отрицательный энергетический баланс, снижение или нарушение функции печени и низкий циркулирующий инсулиноподобный фактор роста IGF-1.^26-28 Была отмечена связь с этими стрессорами и увеличением белка теплового шока (HSP) в яичниках коров с кистами. Предполагается, что измененная экспрессия генов HSP уменьшает апоптоз в стенке фолликула и приводит к отсроченной регрессии кистозных фолликулов.²⁶ Хотя точная связь между аберрантным количеством HSP в яичниках крупного рогатого скота в состоянии стресса и возникновением кист до конца не выяснена, предполагается, что существует связь с HSP и внутриовариальным компонентом патфизиологии COF.²⁶

Клинические признаки

Клинические признаки наличия кисты, обычно связаны с измененным репродуктивным поведением и, реже, с изменениями физических характеристик. Чаще всего у коров с COF наблюдаются длительные периоды анеструса, что имеет место у более 80% пораженных коров. Это наиболее очевидно у коров, у которых киста развивается в раннем послеродовом периоде.⁴ Нимфомания с длительными периодами непрерывной и частой охоты наблюдается примерно у 10% кистозных коров. Обычно пораженная корова часто участвует в садках на эстральных коров, но не допускает садку на себя.⁴ Наличие выраженного мужского фенотипа также было связано с наличием кист у коров, у которых наблюдается длительная нимфомания.²⁹ Похоже, что с увеличением интервала от отела до диагностики кисты увеличивается вероятность видимого проявления нимфомании.⁴ Эстральные циклы со спорадическими и нерегулярными паттернами также могут быть основным клиническим признаком у коров с COF.

Диагностика

В течение многих лет трансректальная пальпация репродуктивного тракта была основным средством диагностики кист. Однако, точность, с которой можно определить конкретный тип имеющейся кисты, является относительно низкой. Трансректальное ультразвуковое исследование может быть очень эффективным при определении конкретного типа имеющейся кисты. Фолликулярные кисты обычно имеют тонкую стенку (≤3 мм), тогда как лютеиновые кисты обычно имеют более толстую и более эхогенную стенку (≥3 мм). Фолликулярная жидкость часто гипоэхогенна при фолликулярных кистах, тогда как при лютеиновых кистах могут присутствовать эхогенные нити, создавая подобие паутины.³⁰