
В конце беременности больной или напряженный плод может ускорить свое собственное преждевременное родоразрешение с одним из трех результатов: плод может родиться и затем умереть, он может родиться и отставать в развитии, или он может родиться и нормально развиваться, даже если инфицирован.18 Заболевание может привести к нарушению подвижности плода, необходимому для правильного развития опорно-двигательного аппарата. В таких случаях у телят могут наблюдаться серьезные отклонения, в том числе артрогрипоз, анкилоз, сколиоз, кривошея и подобные дефекты, которые приводят к дистоции, мертворождению или смерти в перинатальном периоде.
Тератология
Аномальное развитие (врожденные дефекты) у плода может быть вызвано тератогенами: токсическими веществами, возбудителями инфекционных заболеваний (особенно вирусами), нарушениями питания, эндокринными нарушениями, гипоксией, экстремальными температурами, а также наследственными или спонтанными генетическими мутациями. Проявление этих дефектов включает резорбцию/аборт, пороки развития, нарушение роста и функциональные нарушения. Поздний эмбриональный период и ранние фетальные периоды являются временем наибольшей восприимчивости концепта. В течение этого времени каждая система органов формируется в определенном порядке с морфогенезом, происходящим в «критические периоды». В эти периоды органы наиболее чувствительны к тератогенам. Во многих случаях врожденные дефекты не имеют определенной причины. Часто отмечается сезонность, зависимость от стресса или материнского заболевания с семейным компонентом или без него.26 Генотип плода, а также характер и степень воздействия факторов риска фигурируют в основном в конечном результате.11 Генетические аспекты обсуждаются более подробно в главе 66. У крупного рогатого скота вирусные инфекции являются хорошо известными причинами дефектов. BVDV, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (BHV-1), вирусы Весселсборнской болезни, блютанг, Акабане (буньявирусы) и лихорадка Рифт-Валли (Rift Valley) обычно связаны с потерей эмбриона и нервно-мышечными дефектами.27,28 Кроме того, с дефектами связаны ядовитые растения, такие как люпин, Conium maculatum и Locoweeds (в Северной Америке название для любого растения, которое производит свиньон - фитотоксин, вредный для домашнего скота) .26 Дальнейшее обсуждение растительных токсинов представлено в главе 65.
Телята с врожденными дефектами часто погибают во время родов или вскоре после них. Во многих случаях аномалии сильно выражены, часто затрагивая нервную и костно-мышечную системы. Был описан широкий спектр пороков развития, некоторые из которых интенсивно изучали и нашли генетический компонент. Целью данной главы является обсуждение типичных аномалий, которые вызваны инфекционными агентами (вирус BVDV, вирус Акабане) или тех, которые, как известно, не наследуются, но особенно озадачивают, когда встречаются на производстве (акардиальные близнецы, пузырный занос). Обзоры доступны по ссылкам.11,29
Неоплазия
Врожденные опухоли и новообразования у телят редки и чаще всего диагностируются как лимфомы, мезотелиомы, эмбриональные опухоли и гамартомы. Они также были рассмотрены.30
Анатомия
Плацента - это временный метаболический орган, выкроенный из хориона плода и материнского эндометрия, который обеспечивает питание и обмен веществ между матерью и теленком. Беременность можно разделить на эмбриональную стадию с органогенезом и плодную стадию с ростом плода. Эмбриональная стадия длится примерно до 45-го дня; плодная стадия продолжается вплоть до родов. Вместе хориоаллантоис и амнион образуют внезародышевые плодные оболочки.
После оплодотворения зигота подвергается расщеплению с образованием клубка клеток (морула). При дальнейшем делении морула превращается в бластоцисту, которая представляет собой внутреннюю клеточную массу (собственно эмбрион) и бластоцель (полость, заполненную жидкостью), выстланную слоем клеток трофобласта. Бластоциста шириной около 1,5 мм выходит из zona pellucida (блестящей оболочки) через 9–11 дней после овуляции, чтобы прикрепиться к эндометрию матки.31 К 19-му дню трофобласт бычьей бластоцисты увеличивается в форме нитевидной эманации/мешка по всей длине маточного рога.28,32 В это время дефектные зародыши погибнут и резорбируются или будут изгнаны. Кроме того, ЖТ развивается и производит прогестерон.11
Примитивная энтодерма из внутренней клеточной массы мигрирует вдоль внутренней стороны трофобласта, выстилая полость, которая станет желточным мешком. Желточный мешок обеспечивает питание концепта на ранних этапах развития, но быстро регрессирует до невидимого рудимента.32,33 В течение этого периода, до прикрепления к матке, концепт получает питание из секрета желез слизистой оболочки матки, известной как гистотроф. Этот секрет представляет собой желтовато-белое непрозрачное густое вещество, которое иногда ошибочно принимают за гнойный экссудат.11 Как только развивается фетоматеринское плацентарное кровообращение, питание плода обеспечивается за счет диффузии питательных веществ из крови через плацентомы (гемотроф).28
Примитивная мезодерма мигрирует между энтодермой и трофобластом (теперь трофэктодермой), образуя хорион. Затем хорион быстро развивается в виде прозрачного мешка, заполняя просвет матки.34 Примерно в это время дорсомедиально мигрирующие складки, состоящие из мезодермы / трофэктодермы, окружают эмбрион между 13 и 16 днями, заключая его в амниотическую полость. Место, где встречаются эти складки, формирует шов или мезамнион, сохраняющийся у Bovidae в виде широкого прикрепления тыльной стороны амниона к хориоаллантоису. Следовательно, амнион состоит из внутренней трофэктодермы и расположенной рядом мезодермы с обширным прикреплением к аллантоису.
Между 14 и 21 днями дивертикул задней кишки простирается от зародыша в мезодерму, образуя аллантоис и, вместе с ним, сосудистую сеть, снабжающую хорион и амнион.21 Аллантоис продолжает расширяться, заполняя оба рога матки, с обширным наложением и объединением с хорионом (хориоаллантоис). Таким образом, он имеет Т-образную форму, при этом ствол Т представляет собой аллантоисный пупочный канатик, а другие концы Т - продолжения хориоаллантоиса в оба рога матки.28 Через 4 недели гестации хориоаллантоис прикрепляется к матке, образуя неравномерные ворсинчатые выступы над маточными карункулами с последующим развитием в плацентомы.
К 30–35 дням в беременном роге присутствуют от трех до четырех хрупких прикреплений (ранние плацентомы); к 40-му дню прикрепления присутствуют в обоих рогах. На 70-й день присутствуют 40–50 плацентом, а к середине беременности их будет насчитываться 75–140. Размер плацентом может варьироваться в широких пределах, от 5 до 15 см в диаметре. Котиледон плода имеет бархатисто-красную поверхность (рис. 54.10). Как вес, так и размер плацентом увеличиваются во время беременности, особенно в рогеплодовместилище.35
Между плацентомами наблюдается минимальная пролиферация хориоаллантоисных ворсин, которая может быть видна как разрастание тонких красных ворсин диффузно или в виде нескольких, равномерно расположенных очагов, шириной 5-10 мм. Такая пролиферация может охватывать негравидные (небеременные) рога, которые не содержат котиледонов.
Плацентомы обычно располагаются в двух дорсальных и двух вентральных рядах вдоль обоих рогов, хотя может быть виден дополнительный ряд или уменьшенные ряды (см. Рис. 54.14). Они увеличиваются в размере по мере приближения к плоду, и большинство котиледонов располагается в гравидном роге. Самые большие плацентомы находятся ближе всего к основным артериям и постепенно уменьшаются к периферии. В некоторых случаях все котиледоны присутствуют в гравидном роге с небольшим их количеством или вовсе без них на негравидной стороне. Котиледонные ряды могут прерываться круглой оголенной областью, связанной с местом бифуркации рогов, вблизи шейки матки.36
По мере развития происходит слияние мембран друг с другом в местах их соприкосновения. Эти прикрепления могут быть временными. В начале беременности амнион относительно большой и сдавливает аллантоис по бокам.

Когда амнион растет и контактирует с хорионом, образуется амниохорион; на противоположной стороне теленка, где амнион контактирует с аллантоисом, образуется аллантоамнион. По мере созревания аллантоис увеличивается в объеме, почти полностью окружая амнион.
Таким образом, плод непосредственно окружен околоплодными водами, которые образуются при флюктуации трансамниотической жидкости, жидкости из легких плода, ротовых желез и при мочеиспускании. Первоначально амниотическая жидкость водянистая, слегка желтая и прозрачная; по мере развития плода она становится вязкой, полупрозрачной, мутной и белого или желтого цвета. Моча в течение раннего развития выводится через урахус и пуповину к аллантоису, но может также выводиться через уретру. Вклад мочи в околоплодные воды после 240 дней беременности у крупного рогатого скота окончательно не определен; сообщается как об увеличении, так и уменьшении трансуретрального мочеиспускания на позднем сроке.21,28 Объем амниотической жидкости у коров на доношенном сроке колеблется от 2 до 8 л, при этом в среднем сообщается о 2,2 или 5–6 л. Объем аллантоисной жидкости в интервале от 4 до 15 л, в среднем 9,5–10 л.11,37
Пупочный канатик относительно короткий, составляет около одной четверти длины плода, или около 30–40 см.11 Таким образом, разрыв пуповины происходит во время родов, когда таз плода проходит через таз коровы.38 Пуповина находится исключительно внутри амниона и состоит из двух артерий, двух вен (которые сливаются в одну перед вхождением в плод), аллантоисного ствола и редко остатков желточного мешка. Пупочные артерии и вены покрыты гладкой мускулатурой, которая сокращается во время родов из-за растяжения, останавливая кровоток после рождения.28
Пупочные артерии берут начало из каудальной части аорты (точнее от внутренней подвздошной артерии) , направляются краниовентрально вдоль урахуса и выходят с аллантоисным стволом к хориоаллантоису. У вскрытых новорожденных часто встречаются опухшие пурпурные, тромбированные пупочные артерии на уровне урахуса; это нормальная воспалительная реакция на разрыв фетоматеринского кровообращения (рис. 54.11).
К 45-му дню органогенез плода завершается, и начинается стадия роста плода. Средние показатели веса, копчико-теменного размера, а также внешние характеристики, достигнутые во время роста, приведены в таблице 54.3.

Таблица 54.3 Оценка гестационного возраста плода крупного рогатого скота.
| Относительный | Копчико-теменной | |||
|---|---|---|---|---|
| Возраст (мес) | размер | размер (см) | Вес | Внешние характеристики |
| 2 | Мышь | 6–8 | 8–30 г | Присутствуют зачатки копытец и мошонка |
| 3 | Крыса | 13–17 | 200–400 г | Волосы на губах, подбородке и веках |
| 4 | Котенок | 22–32 | 1–2 кг | Тонкие волоски на бровях, развитые копытца |
| 5 | Большой кот | 30–45 | 3–4 кг | Волосы на бровях и губах, яички в мошонке, развиваются соски |
| 6 | Маленькая собака, бигль | 40–60 | 5–10 кг | Волосы внутри уха и вокруг роговых ямок, на кончике хвоста и морде |
| 7 | Средняя собака | 55–75 | 8–18 кг | Волосы плюсневой, пястной и фаланговой областях конечностей и |
| появляются на спине, длинные волосы на кончике хвоста | ||||
| 8 | Крупная собака | 60–85 | 15–25 кг | Тонкие короткие волосы по всему телу, резцы не прорезались |
Источник : Njaa BL. Диагностика абортов и гибели новорождённых животных по Киркбрайду , 4-е изд, 2012.Этот материал воспроизводится с разрешения John Wiley & Sons, Inc. Первоисточник Roberts S. Ветеринарное акушерство и болезни половых органов (териогенология) , 3-е изд., 1986, с. 19.
Подход к проблеме
Аборты в стаде могут быть разделены на четыре эпидемиологических категории, которые могут упростить и улучшить прямые исследования. Эти четыре категории включают 1) базовый (допустимый) уровень потерь, 2) эндемические (в пределах одного стада/группы) потери, которые превышают базовый уровень и происходят последовательно и хронически, 3) эпидемические потери, характеризующиеся высоким уровнем абортов в конкретный период времени, и 4) потери плода, которые путают с неплодотворным осеменением или неонатальные потери.
Базовые потери, как упоминалось во введении, считаются по большей части неизбежными и могут быть связаны с болезнью коровы, наличием летальных генов у плода, травмой или физиологическими отклонениями. Важно отслеживать такие потери в рамках управления стадом, поскольку это поможет выявить эндемические проблемы. Хотя целесообразно тщательно расследовать все аборты, это является дорогостоящим. Тем не менее, благодаря постоянному мониторингу и тестированию, управляющий и ветеринар имеют более четкое представление о состоянии здоровья стада и лучше подготовлены к выявлению эндемических проблем. Кроме того, предстоящие эпидемии могут быть определены на этапе, когда потери возможно свести к минимуму.24
Эндемические аборты сильно влияют на продуктивность стада из-за хронических чрезмерных потерь. Мало того, что может быть трудно понять, что проблема существует, но также может быть трудно определить источник потерь. Поэтому точное ведение учета и рутинная диагностика стельности жизненно важны для выявления этих проблем.24 В таблице 54.1 перечислены многие возбудители болезней, связанные с эндемическими потерями у крупного рогатого скота. BVDV, Neospora caninum и Leptospira spp. имеют особое значение. Эпидемические аборты могут быть вызваны множеством тех же самых агентов, которые вызывают эндемические аборты. BHV-1, Brucella abortus и Leptospira spp. являются общеизвестными причинами.19 Состояние здоровья стада, история вакцинаций, вирулентность патогенных микроорганизмов, доступ к токсическим веществам и группирование стельных животных - все это имеет значение для определения вероятности эпидемический потерь. Стада с сжатыми сроками стельности более подвержены этому типу вспышек. В ходе анализа ситуации следует учитывать конкретное время/сезон и район, где происходят потери, поскольку это поможет в выявлении различий.24
Наконец, руководителей следует поощрять документировать и сообщать обо всех абортах, мертворождениях, преждевременных родах, недоношенных и аномальных телятах.
Анамнез/предварительный анализ
Важность тщательного анамнеза невозможно переоценить; основная информация содержится в систематическом запросе сведений о ферме. Аборт является как отдельным случаем, так и потенциальной проблемой всего стада, поэтому отсутствие исследований в обоих случаях серьезно затруднит усилия по предотвращению недопустимо высоких потерь. Важно помнить, что в аборте может участвовать более одного агента. Также, хотя в абортированном плоде может присутствовать более одного инфекционного агента, причиной смерти может быть только один. Микроорганизмы, считающиеся низко вирулентными, могут быть причиной аборта, но также часто присутствуют в качестве контаминантов.17
Спорадические аборты могут быть проявлением постоянной проблемы со стадом или началом вспышки; в любом случае необходимо расследование. Для надежного сбора важной информации о коровах и стаде используют стандартные формы (см. Приложение); систематическая оценка практикуемой системы управления стадом поможет определять направления расследований. Соответствующие аналитические вопросы перечислены ниже.39 Эти вопросы и другая информация включены в предоставленную форму расследования. Также была опубликована расширенная анкета с вопросами.40
Абортированный теленок
-
Было ли это с чем-то связано?
-
Был ли он рожден живым?
Абортировавшая корова
-
Порода, возраст, лактация / количество отелов, source, мать / отец, осеменена естественным путем или искусственно, дата случки / последнего осеменения, дата последнего нормального отела, предыдущих абортов и любых выполненных работ.
-
История вакцинации, марка вакцины / номер партии, обработка и хранение вакцины.
-
История дегельминтации.
-
Есть ли клинические признаки?
Стадо
- Количество животных, количество нетелей, количество приобретенных в прошлом году, проблемы со здоровьем / упитанность.
