Воспроизводство крупного рогатого скота

1. Evans K. Исторический путь ангусской породы: Американская ассоциация ангусов 1883–2000 . Сент-Джозеф, штат Миссури: American Angus Association, 2001.

2. Mishra B, Reecy J. Мутации в гене limbin, ранее связывавшиеся с карликовостью у японского бурого крупного рогатого скота, не являются причиной карликовости у крупного рогатого скота американской ангусской породы. Anim Genet 2003;34:311–312.

3. Koltes J, Mishra B, Kumar D и др. Нонсенс-мутация в гене цГМФ-зависимой протеинкиназы II типа (PRKG2) вызывает карликовость у крупного рогатого скота американской ангусской породы. Proc Natl Acad Sci USA 2009;106:19250–19255.

4. Agerholm J, McEvoy F, Arnbjerq J. Синдром брахиспины у телёнка голштинской породы. J Vet Diagn Invest 2006;18:418–422.

5. Agerholm J, Peperkamp K. Семейные случаи синдрома брахиспины крупного рогатого скота в Дании и Нидерландах. BMC Vet Res 2007;3:8.

6. Testoni S, Diana A, Olzi E, Gentile A. Синдром брахиспины у двух телят голштинской породы. Vet J 2008;177:144–146.

7. Mohr O, Wriedt C. Короткопозвоночность — новый рецессивный летальный признак у крупного рогатого скота; сравнение деформаций скелета у короткопозвоночных телят и телят с редукцией конечностей. J Genet 1930;22:279–297.

8. Agerholm J, Bendixen C, Andersen O, Arnbjerg J. Комплексная аномалия позвоночника у телят голштинской породы. J Vet Diagn Invest 2001;13:283–289.

9. Agerholm J, Andersen O, Almskou M и др. Оценка наследования синдрома комплексного порока развития позвоночника в селекционных исследованиях. Acta Vet Scand 2004;45:133–137.

10. Nielsen U, Aamand G, Andersen O, Bendixen C, Neilsen V, Agerholm J. Влияние комплексного порока развития позвоночника на показатели фертильности у голштинского скота. Livestock Prod Sci 2003;79: 233–238.

11. Duncan R, Carrig C, Agerholm J, Bendixen C. Комплексный порок развития позвоночника у голштинского телёнка: описание случая в США. J Vet Diagn Invest 2001;13:333–336.

12. Revell S. Комплексный порок развития позвоночника у голштинского телёнка в Великобритании. Vet Rec 2001;149:659–660.

13. Wouda W, Visser I, Borst G, Vos J, Zeeuwen A, Peperkamp N. Аномалии развития у абортированных и мертворождённых телят в Нидерландах. Vet Rec 2000;147:612.

14. Nagahata H, Oota H, Nitanai A и др. Комплексный порок развития позвоночника у мертворождённого голштинского телёнка в Японии. J Vet Med Sci 2002;64:1107–1112.

15. Thomsen B, Horn P, Panitz F и др. Миссенс-мутация в гене крупного рогатого скота SLC35A3, кодирующем переносчик UDP-N-ацетилглюкозамина, вызывает комплексный порок развития позвоночника. Genome Res 2006;16:97–105.

16. Denholm L. Врождённая контрактурная арахнодактилия («синдром оленёнка») у скота ангусской породы. Правительство Нового Южного Уэльса, Департамент первичных отраслей промышленности, сельское хозяйство. 2010. Доступно по адресу http://www.dpi.nsw.gov.au/agriculture/livestock/health/ specific/cattle/ca-angus

17. Американская ассоциация ангусов. Обновлённая информация о синдроме оленёнка. Американская ассоциация ангусов, Сент-Джозеф, штат Миссури, 2010. https:// www.angus.org/pub/CA/CAInfo.aspx

18. Steffen D, Beever J. Обновлённая информация о синдроме оленёнка по состоянию на 21 декабря 2009 г. Американская ассоциация ангусов, Сент-Джозеф, штат Миссури, 2009. https://www.angus.org/Pub/CA/FC_Notice_122109.aspx

19. Fasquelle C, Sartelet A, Li W и др. Балансирующий отбор мутации со сдвигом рамки считывания в гене MRC2 объясняет вспышку синдрома искривлённого хвоста у скота бельгийской голубой породы. PLoS Genet 2009;5(9):e1000666.

20. Sartelet A, Klingbeil P, Franklin C и др. Аллельная гетерогенность синдрома искривлённого хвоста: результат балансирующего отбора? Anim Genet 2012;43:604–607.

21. Ghanem M, Nakao T, Nishibori M. Дефицит уридинмонофосфатсинтазы (DUMPS) и делеция X-хромосомы при мумификации плодов у крупного рогатого скота. Anim Reprod Sci 2006;91:45–54.

22. Shanks R, Dombrowski D, Harpestad G, Robinson J. Наследование уридинмонофосфатсинтазы у молочного скота. J Hered 1984;75:337–340.

23. Kuhn M, Shanks R. Связь дефицита уридинмонофосфатсинтазы с продуктивностью и воспроизводством. J Dairy Sci 1994;77:589–597.

24. Shanks R, Greiner M. Связь генетической ценности голштинских быков с дефицитом уридин-5′-монофосфатсинтазы. J Dairy Sci 1992;75:2023–2029.

25. Jones M. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов у животных: гены, ферменты и регуляция биосинтеза UMP. Annu Rev Biochem 1980;49:253–279.

26. Schwenger B, Tammen I, Aurich C. Выявление гомозиготного рецессивного генотипа, обусловливающего дефицит уридинмонофосфатсинтазы, методом ДНК-типирования эмбрионов крупного рогатого скота, полученных in vitro. J Reprod Fertil 1994;100:511–514.

27. Gundlach A, Dodd P, Grabara C и др. Дефицит глициновых/стрихниновых рецепторов спинного мозга при наследственной миоклонии у телят комолой герефордской породы. Science 1988;241:1807–1810.

28. Gundlach A. Нарушение функции тормозного глицинового рецептора: наследственная миоклония у телят комолой герефордской породы. FASEB J 1990;4: 2761–2766.

29. Pierce K, Handford C, Morris R и др. Нонсенс-мутация в альфа1-субъединице тормозного глицинового рецептора, связанная с миоклонией у крупного рогатого скота. Mol Cell Neurosci 2001;17:354–363.

30. Couldrey C, Lee R. Профили метилирования ДНК в тканях плодов крупного рогатого скота на середине срока беременности, полученных методом переноса ядра соматической клетки, указывают на незначительные нарушения ядерного репрограммирования. BMC Dev Biol 2010;10:27.

31. Doornbos M, Sikkema-Raddatz B, Ruijvenkamp C и др. Девять пациентов с микроделецией 15q11.2 между точками разрыва 1 и 2 критической области синдрома Прадера — Вилли, возможно связанной с поведенческими нарушениями. Eur J Med Genet 2009;52:108–115.

32. Flisikowski K, Venhoranta H, Bauersachs S и др. Усечение гена MIMT1 в домене PEG3 приводит к значительным изменениям экспрессии генов в плаценте и мертворождению у крупного рогатого скота. Biol Reprod 2012;87:140.

33. Американская ассоциация ангусского скота. Информационный бюллетень о нейропатической гидроцефалии (NH). Американская ассоциация ангусского скота, Сент-Джозеф, Миссури, 2010. http://www.angus.org/pub/nh/nhfactsheet.pdf

34. Beever J. Новые сведения о нейропатической гидроцефалии у крупного рогатого скота. Американская ассоциация ангусского скота, Сент-Джозеф, Миссури, 2009. http:// www.angus.org/nh_summary.pdf

35. Nietfeld J. Остеопетроз у телят. Диагностические материалы, Диагностическая лаборатория штата Канзас, Манхэттен, Канзас, 2007.

36. Meyers S, McDaneld T, Swist S и др. Делеционная мутация в гене SLC4A2 крупного рогатого скота связана с остеопетрозом у животных породы красный ангус. BMC Genomics 2010;11:337.

37. Testoni S, Militerno G, Rossi M, Gentile A. Врожденные деформации лицевого отдела головы, асцит и фиброз печени у телят романьольской породы. Vet Rec 2009;164:693–694.

38. Testoni S, Bartolone E, Rossi M и др. KDM2B причастен к летальной многоорганной дисплазии развития у крупного рогатого скота. PLoS ONE 2012;7:e45634.

39. Fukuda T, Tokunaga A, Sakamoto R, Yoshida N. Дефицит Fbxl10/Kdm2b ускоряет гибель нейральных клеток-предшественников и приводит к экзэнцефалии. Mol Cell Neurosci 2011;46:614–624.

40. Windsor P, Cavanagh J, Tammen I. Водянка плода, связанная с гипоплазией легких, у телят породы декстер. Aust Vet J 2006; 84:278–281.

41. Agerholm J, Arnbjerg J. Синдром гипоплазии легких и анасарки у теленка породы опоясанный галловей. Vet Rec 2011;168:190.

42. Steffen D. Врожденные пороки развития крупного рогатого скота, вызывающие обеспокоенность в настоящее время. В: 25-й ежегодный форум Американского колледжа ветеринарной внутренней медицины, Сиэтл, Вашингтон , 2007, с. 241–242.

43. Shanks R, Robinson J. Эмбриональная смертность, обусловленная наследственным дефицитом уридинмонофосфатсинтазы. J Dairy Sci 1989;72:3035–3039.

1. Veerkamp R, Beerda B. Применение генетики и геномики для повышения плодовитости высокопродуктивных молочных коров. Theriogenology 2007;68:S266–S273.

2. VanRaden P, Miller R. Влияние неаддитивных генетических взаимодействий, инбридинга и рецессивных дефектов на гибель эмбрионов и плодов до семидесятого дня. J Dairy Sci 2006;89:2716–2721.

3. Charlier C, Coppieters W, Rollin F и др. Высокоэффективное картирование ассоциаций на основе SNP и управление рецессивными дефектами у сельскохозяйственных животных. Nature Genet 2008;40:449–454.

4. VanRaden P, Olson K, Null D, Hutchinson J. Вредное влияние рецессивных генов на плодовитость, выявленное по отсутствию гомозиготных гаплотипов. J Dairy Sci 2011;94:6153–6161.

5. Young G. Случай гемимелии большеберцовой кости у крупного рогатого скота. Br Vet J 1951; 107:23–28.

6. Pollock D, Fitzsimons J, Deas W, Fraser J. Прерывание беременности как метод борьбы с синдромом гемимелии большеберцовой кости у крупного рогатого скота галловейской породы. Vet Rec 1979;104:258–260.

7. Ojo S, Guffey M, Saperstein G, Leopold H. Гемимелия большеберцовой кости у телят галловейской породы. J Am Vet Med Assoc 1974;165:548–550.

8. Ko J, Evans L, Haynes J. Множественные врожденные пороки у телочки: описание случая. Theriogenology 1990;34:181–187.

9. Lapointe J, Lachance S, Steffen D. Гемимелия большеберцовой кости, менингоцеле и брюшная грыжа у крупного рогатого скота шортгорнской породы. Vet Pathol 2000;37:508–511.

10. Marron B, Thurnau G, Hannon C, Beever J. Картирование локуса, вызывающего гемимелию большеберцовой кости (TH) у крупного рогатого скота шортгорнской породы. В: «Геномы растений и животных XIII», Сан-Диего, Калифорния , 2005.

Синдром аномального потомства*

Charlotte E. Farin, Callie V. Barnwell и William T. Farmer

Кафедра зоотехнии, Университет штата Северная Каролина, Роли, Северная Каролина, США

Использование эмбриональных биотехнологий в

скотоводстве

Развитие нехирургических методов переноса эмбрионов^1–3 привело к созданию индустрии эмбриотрансфера в скотоводстве в 1970-х и 1980-х годах. При нехирургическом переносе эмбрионов ценные самки крупного рогатого скота суперовулируют после обработки препаратами, содержащими фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), затем их оплодотворяют путем искусственного осеменения (ИО), после чего подвергают нехирургическому промыванию матки, обычно через 7 дней после осеменения, для извлечения эмбрионов в стадии развития морулы и бластоцисты. В среднем от коровы-донора получают от пяти до семи эмбрионов, а затем отдельные эмбрионы без хирургического вмешательства переносят самкам-реципиентам, которые донашивают их до срока. В 1997 г. ежегодно пересаживалось примерно 360 000 эмбрионов крупного рогатого скота, произведенных in vivo, в основном от суперовулированных коров-доноров. К 2001 году это число возросло до 452 546,^4,5 а за десятилетие между 2001 и 2011 годами количество коммерческих переносов эмбрионов крупного рогатого скота, произведенных in vivo, примерно стабилизировалось, составляя в среднем около 550 000 переносов ежегодно во всем мире.^5,6

С развитием систем для производства эмбрионов крупного рогатого скота in vitro или в лаборатории, в результате коммерческого переноса эмбрионов, полученных in vitro (IVP - полученные in vitro ), были получены сотни тысяч телят. С 2001 по 2011 год количество ежегодно пересаживаемых коммерческих IVP-эмбрионов крупного рогатого скота выросло более чем в 10 раз, с 30 260 переносов в 2001 году до 373 869 в 2011 году (Рисунок 67.1).^5,6 Таким образом, производство и перенос эмбрионов крс in vitro в настоящее время представляет собой активно растущий сегмент коммерческой индустрии эмбриотрансфера. Преимущества использования систем производства эмбрионов in vitro включают в себя возможность производить эмбрионы от ценных самок крупного рогатого скота, яйцеводы или матка которых могли быть повреждены из-за болезни или дистоции, а также возможность оплодотворять ооциты из одной коллекции самки-донора разными быками. Кроме того, использование пересадки IVP-эмбрионов является эффективным методом повышения уровня стельности у дойных коров, подвергшихся летнему тепловому стрессу, по сравнению с таковым после ИО.^7–9

Производство эмбрионов крупного рогатого скота in vitro также является ключевой технологией, поддерживающей применение более совершенных эмбриональных технологий, таких как перенос генов и перенос ядер соматических клеток (SCNT). С коммерческой точки зрения клонированный крупный рогатый скот был разработан в качестве биореакторов для производства биофармацевтических препаратов, важнейших компонентов крови человека и модифицированных компонентов молока.^10–14 Кроме того, генетическая модификация посредством переноса ядра использовалась для изучения функции и важности отдельных генов и их участия в болезнях, источников их развития и других физиологических процессах как у крупного рогатого скота, так и у свиней.^15-19 SCNT также был предложен в качестве потенциальной технологии, которая может быть применена для спасения исчезающих или вымерших видов.^20,21

Распознавание влияния манипуляций с эмбрионом на

развитие потомства

Манипуляции с эмбрионами крупного рогатого скота стали реальностью с развитием методов извлечения и переноса эмбрионов. Как отмечалось выше, развитие коммерческой индустрии эмбриотрансфера в скотоводстве последовало вскоре за внедрением нехирургических методов пересадки эмбрионов.^1–3 Эмбрионы крупного рогатого скота, полученные от донорских маток, затем могут быть обработаны в лаборатории (in vitro) до их передачи самкамреципиентам. Первоначально эмбрионы проводили мало времени в лаборатории между переносами, но по мере разработки среды для культивирования эмбрионов их можно было успешно поддерживать в лаборатории в течение нескольких часов или даже культивировать в течение ночи до переноса. Однако, в коммерческой практике эмбрионы крупного рогатого скота редко содержались вне животного дольше нескольких часов до переноса. Оценка развития после переноса и отела подтвердила вывод о том, что нормальное развитие потомства связано с его получением путем пересадки эмбрионов.²²

Одновременно с коммерциализацией методов переноса эмбрионов у крупного рогатого скота развивались интенсивные методы манипуляций с целью изучения развития эмбрионов млекопитающих у таких видов, как мыши^23,24 и овцы.^25,26

*Эта глава посвящена памяти Peter W. Farin, доктора ветеринарной медицины, доктора философии, дипломанта ACT (1954–2011).