Установлено, что вследствие недостатка витамина A содержание цинка в форменных элементах крови понижается на 35%. Одновременно. понижается активность карбоангидразы (в состав которой входит цинк) в крови, легких. Обратное явление при этом наблюдается в печени, содержание цинка в ней повышается и активность карбоангидразы возрастает. Недостаток витамина А уменьшает содержание марганца в печени, почках, мышцах и увеличивает в селезенке, мозге и текстикулах. Под влиянием увеличен- . ных ‘доз марганца отмечается большее его накопление в органах и тканях А-авитаминозных животных, чем у ` контрольных, получавших оптимальные количества витамина А. .
-
При заболевании телят А-гиповитаминозом наблю-
-
дали уменьшение содержания кобальта в крови. . Установлено наличие связи между витамином А и
-
обменом серы. Изменение кожных и внутренних покро`` вов при кератинизации происходит из-за нарушения про| ‘цессов окисления и выделения серы. Однако сущность, | этих нарушений еще не выяснена. С. JI. Балаховский ~ с сотр. (1957) провели исследования для выяснения влияния витамина А na обмен серы. Авторы изучали обмен серы у здоровых и авитаминозных крыс при помощи меченого метионина. Результаты опытов показали, что. у авитаминозных животных ‘окисление серы метионина’ | в неорганическую серу шло более интенсивно, чем у здоровых. Эти исследования позволили предположить, что витамин А ведет себя как антиоксидант и тормозит окисление серы‘ метионина. Нарушения обмена серы | при А-авитаминозе у крыс отмечены в работе. Дзевят. ковского (1954). Автор наблюдал сниженное использование ‘меченой серы костной тканью у авитаминозных | крыс. В опыте А. А. Душейко (1960) введение авита~ минозным животным витамина А за несколько часов до |
-
‚ введения радиоактивного метионина резко повысило | включение радиоактивной серы в белки тканей и сыворотки крови. ~ ie Патологическая кератинизация эпителия связана
-
- также с участием меди, которая стимулирует этот процесс. Витамин А регулирует каталитическую активность меди; подавляя тем самым процесс усиленного ороговения эпителия (С. Д. Балаховский, Н. М. Дроздова, “ 1957). Г. У
Точка зрения других исследователей сводится к тому, что витамин А благодаря участию в образовании муцина или гликопротеинов предотвращает изменение эпителиальных тканей. Однако сущность нарушений при кератинизации эпителия ‘не выяснена окончательно. Л. О. Натансон (1967) высказывает предположение о том, что витаминА оказывает непосредственное действие на структуру эпителиальных тканей, нормальное {функциональное состояние которых зависит от` воздействия метаболитов витамина А.Таким. образом, одна из ведущих функций витамина А в организме— поддержание в нормальном состоянии эпителия слизистых оболочек дыхательных, пище-х варительных органов и ‘родо-половой системы животHbIX И ПТИЦЫ. л р Когда животные недостаточно обеспечены витамином А, в слизистых оболочках их органов начинает разрастаться эпителий. В последующем он подвергается ороговению. Процесс метаплазии захватывает многие органы и ткани. Он может появиться также в выводных протоках различных желез: слюнных, сальных,. потовых, поджелудочной, а также в железах слизистой кишечника. При этом в железах и их выводных протоках накапливаются желтоватые массы ороговевших клеток, напоминающие скопление гноя. Такие массы обнаруживаются в бронхах, легких. >. B дыхательном тракте вследствие метаплазии бронхиального эпителия происходит проникновение патогенных микробов в легкие и развивается пневмония. В пищеварительном тракте обнаруживается кератинизация слизистой кишечника, что приводит к нарушению процесса пищеварения. Недостаток витамина А вызывает нарушение в’ половой системе самцов и самок. _-. При авитаминозе А происходит перерождение эпителия в мочевых путях, что приводит к нарушению деятельности органов мочеотделения. При повреждении слизистых оболочек -почечных лоханок в них возникают гнойные очажки, отчего затрудняется отток мочи, начипается ‘ее разложение, в почках образуются камни. При недостатке витамина А наблюдаются дегенеративные изменения нервов и спинного мозга. Проявляются они Y животных в неправильных движениях, судорогах, параличе, слабости мышц. ; . 13
При ИЗМЕНЕНИИр ‘эпителия, яCUUSHCTON оболочки} глаз |Е ‚ наблюдается сухость конъюнктивы, утолщение ее STH: | телия, помутнение роговицы, иногда разрушение с по. следующим проникновением инфекции в глазное яблоко. Другое очень серьезное явление— поражение зре| ния. Как известно, восприятие глазом окружающих пред| метов зависит от присутствия в сетчатой оболочке (ре| тине) глаза особого вещества, называемого зрительным | пурпуром или родопсином. Зрительный пурпур— сложное соединение, в его состав входит белок особого состава мин А. — опсин и вита~2 Под действием света родопсин распадается на составные части. В темноте зрительный пурпур восстанавливается. При недостаточном поступлении витами| на А в сетчатку глаза нарушается ресинтез родопсина, поэтому глаза плохо приспосабливаются к темноте, pas-. вивается так называемая «ночная слепота». | ‚ Помимо участия в процессе зрения, в регуляции функционального состояния эпителиальной ткани, витамин А и его производные участвуют в регуляции клеточной проницаемости. Возникновение одного из симптомов А-витаминной недостаточности— изменение дав| ления спинномозговой жидкости связано с нарушением проницаемости сосудистых сплетений мозга (А. О. Ha| тансон, 1967). : Различная обеспеченность витаминами существенным образом изменяет устойчивость организма к возбудителямсобностьинфекционныхвыработки антител.и an ieА. А. BoxesnelКостанян ee изучал влияние добавки концентрата витамина A на | образование поствакционального иммунитета при паратифе телят. После вакцинации у телят опытной группы, получавших в течение двух месяцев дополнительно к | рациону 10 тыс. ИЕ витамина А в день, титр агглютининов по сравнению с исходным (1:10) поднялся 70 1:1400, ау телят контрольной группы— 1:400. Парал| лельно с нарастанием титра агглютининов увеличива^ лось и процентное содержание глобулинов. тивность организма таблицы 4. поросят можно видеть из данных` 3. К. Леутская выполнила серию опытов на цыплятах, зараженных гельминтами, иммунизированными ан14
