. к + Содержание витамина By, в цельной крови* (ммкг в 1 мл)
a a a a, a arr ae
Kau | a | , хто 1
.
ленкаОвцы PE TL Pee Fg ee he ae ры
„Кролика . 1 lll aa 0:7 Kaya и rie 1950 -
Лошади . (и...2.1... ...... 2°.) 10,02,1 — КаучКаучи идр.,др., 19501950 .
. roma etna pave 2,3—4,3 Хэкстраи др., 1952
“точности кобальта) ..... 0,47 Хэкстра и ap. 1952
Ягнят ее... 0,92 Керчер, Смит, 1955
Ягнят при недостатке кобальта 0,03 Kepyep, Смит, 1955
- См. сб.: «Новое в кормлении сельскохозяйственных животных», т. Il. Изд. иностр. литературы, 1958. - й | ‚ ^ Признаки недостаточности витамина Biz. При недостатке витамина В1› у животных нарушается белковый обмен, повышается содержание остаточного азота и мочевины в крови. В периферической крови найдено также высокое содержание нейтрофилов и низкий уровень лимфоцитов. Нарушается гликолиз, снижается содержание и активность глютатибна.
Симптомы недостаточности витамина Big: потеря} аппетита, замедление роста и снижение привесов, худшее ‘использование корма, повышенная возбудимость и чувствительность к прикосновениям, чаще проявляются у молодняка (свиней, птицы, зверей). Смит указывает, что недостаток витамина В12 У животных не ведет к развитию макроцитарной анемии, но ее можно вызвать у свиней при одновременном недостатке витамина Bie и фолиевой кислоты в рационе и подавлении синтеза этих витаминов в кишечнике. Устранить анемию можно при совместном введении витамина Byg и фолиевой киблоты. При недостатке витамина Bj. у беременных животных рождается мелкий, малочисленный, нежизнеспособный приплод. Моустгард (1957) установил, что недостаток витамина В1. в рационе свиней значительно понижает их плодовитость, хотя и не вызывает появления заметных клинических симптомов недостаточности. Матки, выращенные на растительных рационах, через месяц после покрытия имели большее число муми-
174
фицированных эмбрионов по. сравнению C ‘контрольными. При добавлении в корм матке 80 мкг витамина в сутки число развивающихся эмбрионов увеличивалось **с** низилось5,6 до 10,4,до 0,1.а число мумифицированныхр эмбрионов Симптомы недостаточности витамина By у поросят: огрубение волесяного покрова, экссудат на спине с ‘очагами сыпи, потеря голоса и сосательного рефлекса у но- . трофильныхворожденныхлейкоцитов,поросят, анемия,наличие увеличениеэкссудата вокругчисла глаз,нейнарушение координации в движении задних конечностей, боли в задней части тела (животное опрокидывается на бок или Ha спину). Печень -увеличена, язык распухший. Несмотря на явные признаки нарушения координации движений, поражения в спинном мозге при недостатке витамина В12 не найдены. у Видимые признаки недостаточности у взрослых свиней отсутствуют. У маток недостаточность проявляется в снижении плодовитости, а у приплода от таких маток появляются изменения в печени, почках и селезенке. А. Д. Югина (1968) ‘отметила, что при обогащении рационов витамином В1› сроки покрытия у молодых маток сокращаются на 10 дней, в печени маток и приплода увеличивается содержание витамина By и рибонуклеиновых кислот, в’ первые 10 дней жизни поросята имеют высокие привесы. ° . У птицы недостаточность витамина By проявляется в снижении вывода молодняка. У эмбрионов наблюдаются атрофия мышц ног, геморрагия и признаки перозиса. Максимальная смертность эмбрионов при недостатке витамина Big у кур отмечена на 17-й день инкубации. ; é Вследствие влияния витамина By на синтез в организме лабильных метильных групп MeTHOHHHA BBeдение витамина В1› в рационы птицы может предупредить явления перозиса, возникающие при недостатке в рационе холина, метионина или бетаина. М. В. Орлов (1966). указывает, что у эмбрионов, погибших от недостаточности витамина В12, на 8—14-й ` день инкубации наблюдаются отеки -глаз, укороченный клюв, кривые пальцы и слабое развитие мускулов на’ ногах. Другие авторы отмечают увеличение в объеме сердца и щитовидной железы, накопление жира в печени, сердце и почках, ‘некроз мозга, отложение кам-
Mes = 3 175
ней в мочеточниках. Инъекция витамина в желточный мешок. улучшает выводимость, а инъекция витамина в белок не оказывает такого влияния. Особенно сильно на недостаток витамина Bj. реагируют индюшата. Внешних специфических признаков. недостатка витамина Bie у взрослых кур не наблюдается, однако снижаетсяяйценоскость и живой вес за счет уменьше. ния массы мышц. Мюллер отмечает, что у гусей и утят каких-либо ненормальностей, связанных с недостатком витамина Bis, не установлено. Потребность в витамине В12 частично возмещается синтезом его в кишечнике или путем копрофагии. Поэтому при содержании птицы на глубокой подстилке, а ’также при доступе свиней и птицы K почве признаки недостаточности встречаются редко. Проявление у животных и птицы признаков недоста„точности, витамина В12 зависит также от запасов его в печени, почках, поджелудочной железе и других тканях и в некоторой степени от синтеза его в толстом отделе кишечника. Синтез витамина В15 в толстом отделе кишечника. находится в зависимости от характера рациона и наличияв нем солей кобальта. Антибиотики повынгают содержание в кишечнике колиподобных бактерий, синтезирующих витамин В12, и подавляют развитие лактобацилл, потребляющих этот‘. витамин. Сульфамидные препараты подавляют биосинтез витамина в кишечнике. У телят при скармливании синтетического молока с незначительным содержанием Bip наблюдалось пре~ кращение роста, плохой аппетит и в некоторых случаях нарушение координации (Дрейпер и др.). Другие исследователи дополнительно отмечают появление белых пятен на почках. Джонсон и его сотрудники (цит. по Л. Смиту, 1962) вызывали у телят и поросят авитаминоз. В12 с помощью ‘синтетического -молочного рациона. Признаки недостаточности у животных обоих видов были сходны, но у телят замечена некоторая демиелинизаЦИЯ периферических нервов. ‘ У жвачных животных витамин В12 синтезируется микрофлорой рубца при достаточном поступлении с’. кормами солей кобальта. Поэтому жвачные, кроме телят и ягнят, не нуждаются в доставке с кормами витамина By. Недостаточный синтез витамина Bip вруб-.
