следователи под руководством J. Green. В вопросе о биологической функции витамина Е пока еще нет единомыслия. Наиболее распространена гипотеза о том, что в тканях животных токоферол играет роль биологиче-‹ ского антиоксиданта, препятствующего возникновению ‚ядовитых продуктов пероксидации“ ненасыщенных жирных кислот. При недостаточном поступлении витамина Е с пищей, согласно этой гипотезе, в теле животных на. капливаются ядовитые вещества типа перекисей. Они вызывают обменные и физнологические нарушения в мышечной, сосудистой и в нервной тканях, характерные для Е‘авитаминоза.
Впервые эта гипотеза была сформулирована Н. Раш в 1957 г. и затем дополнена работами О. Centhury Г. Witting и др. (1963). Важнейшими основаниями для антиоксидантной теории действия витамина Е служат многочисленные косвенные доказательства, которые можно разделить на три основные группы. 1. Скармливанием ненасыщенных жиров, непредель. ных жирных кислот и их эфиров можно эксперименталь. но вызывать ряд заболеваний Е-авитаминозного характера: энцефаломаляцию у цыплят, мышечную дистрофию у телят и ягнят, дегенерацию печени и мышцу свиней. Почти все остальные проявления недобьтаточности токоферола у большинства животных также возникают чаще и протекают тяжелее при скармливании полиненасыщенных жирных кислот.
Особенно легко авитаминозы вызывает скармливание прогорклых жиров, содержащих окисленные жирные кислоты. Поэтому можно сделать вывод, что причиной авитаминозов является появление в органах Ho тканях животных ядовитых продуктов окисления жир1 - ных кислот. Предполагают, что присутствие токоферо| ла препятствует их накоплению. 2. Было установлено в ряде работ, что некоторые “ синтетические антиоксиданты, добавленные в пищу, | предохраняют птиц и лабораторных животных от 3260. . леваний, вызываемых недостатком витамина Е. Отсю© да был сделан вывод, что токоферол в тканях животных оказывает антнокислительное действие.
- Биохимические исследования подтверждают и развивают представление об антиоксидантной функции витамина Е в организме животного. Известно, что в тканевых гомогенатах при инкубации на воздухе образует-
ся малонилдиальдегид, который выявляют но специфической окраске с тиобарбитуровой кислотой. Эта реакция в 1959. г. была предложена A. Tappel, М. Zalkin для характеристики пероксидации липидов, Ряд авторов без достаточных оснований использовали ее для ‚ суждения о липиднои пероксидации уже не в разрушенных и измельченных, а в живых тканях, функционирующих в организме птиц и животных. Работами J. Bieri (1959), J. Desai (1964) и др. было показано, что гомогенаты из мышц и печени Е авитаминозных цыплят дают высокий тибарбитуровый индекс, то есть активно продуцируют малонидальдегид. Было найдено, что интенсивность продукции малонилового диальдегида B гомогенатах коррелирует с тяжестью Е-авитаминоза и снижается при его ликвидации. Оказалось, что ее можно снижать, скармливая животным витамин Е, селен, серусодержащие аминокислоты и синтетические антиоксиданты. Это рассматривалось как доказательство антиоксидантного действия токоферола в тканях животных, как прямые указания на ‚подавление им пероксидации ЖИПИДОВ oH ЖИВЫХ ее Антиоксидантная гипотеза развита в работах А. Тарpel и др. в 50—60-х годах. Этим ученым было высказано предположение, что продукты пероксидации липидов, возникающие в тканях животных, при недостатке витамина Е являются свободными радикалами, обладающими высокой реактивной способностью. При авитаминозах, по-мысли автора, такие радикалы. возниот в большом количестве в итоге цепных реакций окисления и разрушают мембраны клеток и внутриклеточных телец лизосом,.а также изменяют проницаемость кровеносных сосудов. Предполагают, что токсические перекиси разрушают многие важнейшие интрацеллюлярные вещества типа витамина А и каротиноидов, изменяют активность и слаженность действия ряда ферментов. Все это приводит к специфическим нарушениям ‘обмена веществ и функциональным изменениям, характерным для Е-авитаминозов (А. Тарре!, 1962, 1965). Антиоксидантная гипотеза уделяет много внимания причинам . многочисленных диетрофических процессов, возникающих в тканях животных при недостатке токоферола. ` Экспериментально доказано, что в дистрофических мышцах цыплят и ягнят, в печени кроликов и крыс,
. ‚ 133
в мозговой ткани птиц при энцефаломаляции, . в матке НЕ Е ре а ae тивность ферментов, расщепляющих белки, липиды, мукополисахариды, нуклеиновые кислоты ’и углеводы. К числу таких ферментов относятся кислая фосфатаза) В-глюкуронидаза, В-галоктозидаза и рибонуклеаза (J. Dessai, 1964; J. Bunian, 1967, и др.). Скармливание токоферола нормализовало их гидролитическую aKTHB-* ность. Эти факты косвенным образом свидетельствовали в ПОЛЬЗУ теории антиоксидантного действия витаминаЕ..: Ее сторонники расценивали их как указание на раз. рушение лизосом под действием липидных перекисей и включение лизосомальных ферментов в атаку тканевых структур у Е-авитаминозных животных. Некоторые исследователи. пришли к выводу, что сведение функции токоферола в клетках животных исключительно к роли антиоксиданта не оправдано прямыми ^ экспериментальными данными и потому не может считаться научно обоснованным. Прежде всего было дока.` зано, что тиобарбитуровый тест непригоден для иссле. дования пероксидации липидов в живых тканях. В условиях такого определения перекисные продукты. MOTyT возникать уже после гомогенизации клеток при активном доступе к ним кислорода. Если же этого не допускать, никакого повышения содержания перекисных продуктов распада жирных кислот в тканях Е-авитаминозных птиц и животных нельзя обнаружить (J, Buпуапи др., 1967). | ; Эти авторы сумели показать также, что Е-витамин: ное действие антиоксидантов в организме птиц и млекопитающих скорее всего не связано с их собственной биологической активностью. Более вероятно, что антибксиданты стабилизируют хотя и незначительные коли чества токоферола, присутствующие в пище или в тканях животных, и тем самым предохраняют их OT CHMTтомов авитаминоза (J. Green и др., 1961). Английские авторы (А. Diplock н др. 1967) показали ‘что концентрация а-токоферола в мозговых липидах птиц, необходимая ‘для предупреждения энцефаломаляции, очень мала и составляет всего лишь 2-10-5%. В то же BpéMA замедление окисления жирных кислот можно наблюдать ‚ дет.только, в сотниесли содержаниераз Couche:витаминаeinaiв сфере Е.реак a ние’ том, что витамин Е препятствует развитию энце.
0 134
