ня ot о т фаломаляции ay цыплят, ‘подавляя окисление ненабыщенных кислот в мозговой ткани, очень маловероятно. Большое внимание было уделено изучению причин повышения потребности в токофероле у птиц и сельскохозяйственных животных, получающих с кормом непредельные жирные кислот». , о В а BHR иной бытка жиров в корме, провоцирующее симптомы недортаточности витамина Е, связано не с накоплением перекисных продуктов в.тканях животных, а с разрушением токоферола в кишечнике. Ненасыщенные жирные кислоты; не вызывают. симптомов; авитаминоза Е, то есть не повышают потребности животных в токофероле, если ИВАНЕ UIA) ЭТА ВИС Ye, BESS © НИ a Е, “а ПОСЛЕ РО РВАСЫВАНИЯ скпериментальная проверка не подтвердила предон о том, что единственной функцией витамина Е в органах животных и птиц является защита их от накопления токсических перекисных продуктов ненасыi ae 6 ; р Е. а ет ность. В ре связана с. тем, какое ЕЕ APRESS ЗКИПНЕЕ КИСЛОТ Ут Е ИВ ок Прa и BORE RD ИНОЕ DASROAYE? 5 ИЕ-локоферола. Многие исследователи полагают, однако, что для нормальной жизнедеятельности животных необходимо еще какое-то количество витамина Е для те кб его специфических пока недостаточно изут SOMCEEES ПЗНЩЫЙ 6 значениеи:для поддержания рее mamolieronowнормальной aструктуры aоболочек самих gia ый образований и Е 9keel а ит Дел CHELGHEE УОЖОИЧИВОСТИ „ООО Ив a ntaca ляющим агентам, повышение активности их гемолиза от MC. Rose Gur {Ono OGonaemat сижихакамона: =. dee ‘Sy, ee щение сами as к Е a W Korner, N. ет - 1963).: оболочек эритроцитов- (W. г, №. Kleine, : Le eg липидных— лизосоммембрантакжеи оболочекконтролирует-внутри: клеточных образований ся токоферолом: При его недостатке они разрушаются
и в клеточныйi соки межклеточные пространства. поступают локализованные в лизосомах гидролитические | ферменты. Этот вопрос в последние годы получил си| стематическое и глубокое освещение в работах англий| ских исследователей (J: Випа]ап и др., 1967). Они под| твердили возможность, участия лизосомальных.гидролаз в развитии мышечной дистрофии у цыплят. Оказалось, что в дистрофических мускулах активность В-глюкуро‚ нидазы, расщепляющей мукополисахариды, возрастает в | 5—6, иногда в 8—12 раз, катепсина (гидролизующего Меньшее,белки) —4однакораза заметноеи кислой повышениефосфатазыгидролитической—в 1,5 раза, ‘| активности кателсина и В-глюкуронидазы обнаружено | при“экссудативном: диатез: цыилягв экссудатах кожи и в мышцах, затронутых деструкцией. При энцефалома— ляции в мозге цыплят усиления активности лизосомальных ферментов эти авторы не обнаружили. Однако другие исследователи находили в нем резкое повышение гидро| атической. способности: Вглюкуронидазы. и кислой 606-39 фатазы (A. Jibril, Mc Coy Р. B., 1965). q Активизация гидролитических лизосомальных фер| ментов, видимо, не является универсальной причиной | ‘симптомов Е-авитаминозных дегенеративных процессов. | J. Bunyan и др. вовсе не нашли ее в дегенерирующей ПЕЧЕНИ | КРЫС: : Относительно слабые признаки повышения фермента| тивной активности наблюдались и при резорбции пло© дов или семенников у Е-авитаминозных животных. | В основном при этих заболеваниях увеличивалась гид| ролитическая способность В-глюкуронидазы. Во многих случаях изменение ферментативных реакций нужно рассматривать, видимо, не как первопричину дистрофичерающегоОКИВ ЯВЛЕНИЯуклеточного2 СКОРЕЕматериалаКАК CDEACT(J.BO.Bunyanдля уЗаления и др., 1967).Ония =| ности поеледнееучастия метаболитоввремя дискутируетсятокоферблавопросв окислительно-о возмож| восстановительныхриях клеток. Околопроцессах,десяти летпротекающихназад в этих ворганеллахмитохонд| было обнаружено вещество липидной природы, абсолют| освобожденияно необходимоеэнергиидля выполнения.посредствомих основнойокислительно-вос-функции— | становительных процессов. Оно получило название уби.” хинона или коэнзима-@. Оказалось, что убихинон яв© ляется непременным участником завершающих‘ этапов i 136 . i
биологического окисления, одним из переносчиков элек: тронов от окисляемых соединений к молекулярному кислороду.В частности, электроны янтарной кислоты, возникающей в конечных стадиях трикарбонового цикла, обязательно переходят к коэнзиму-О, а затем при участии цитохрома С —к молекуле кислорода. Таким образом, убихинон необходим для окисления конечных. продуктов внутриклеточного распада жиров и углеводов. Выше мы указывали, что структура молекулы убихиноHa очень напоминает строение некоторых продуктов метаболизма токоферола, образующихся в тканях животных. Такими метаболитами являются рассмотренные выше хиноны: токофериллактон,. токоферилхинон и найденный Мартиусом в 1963 г. метаболит E50. Допускается возможность их участия в биогенезе убихинона (J. Green, 1961). Грин с сотр. (1960) обнаружили, что у кроликов и крыс, получающих недостаточно токоферола или селена с пищей, содержание коэнзима-О в тканях заметно снижено. Оно возвращалось к норме при добавках к кормам: витамина Е, токофериллактона или селенита натрия. Оказалось, кроме того, что синтетические соединения сходные по структуре с коэнзимом-О; обладают способностью излечивать мускульную дистрофию у кроликов, то есть проявляют биологические свойства токоферола. Таким образом, вполне возможно, что какие-то метаболиты витамина Е используются в митохондриях животных для биогенеза убихинона и необходимы для завершающих этапов биологического окисEEG Это подтверждают, в частности, наблюдения (Н. Kimura, Е. Kummerow, 1963) над митохондриями цыплят, больных энцефаломаляцией. Оказалось, что они гораздо хуже окисляют жирные кислоты, чем митохондрии здоровых птиц. Энзиматическая окислительная активность возвращается после внутримышечных инъекций токоферола. : Не подлежит сомнению, что во многих случаях витамин Е действительно проявляет ясно выраженные антиокислительные свойства. Установлено, что активность окисления в тканевых гомогенатах и срезах снижена, если животные, от которых взята ткань, получали в достаточном количестве перед этим токоферол. Известно, также, что скармливание курам. витамина Е улучшает. 13:
