Особое внимание надо уделять количеству и качеству x"aaB eeeтах ° Ba ig Об а о оо мина Е Е - фалома7 cai Ls as ae —— ина А и mt ry жиров, , ти Р ира в пище, на 2—O-H неделях после вылупления цыплята заболевают размягчением мозга, или` энцефаломаляцией. Внешние признаки этого заболевания: нарушение координации движения, судороги и параличи; цыплята внезапно падают, ноги расставлены в разные стороны, когти судорожно сжаты; ies L atloal ae голова запрокинута или вывернута наam see Sea заканчивается гибелью. р скрытии в головном мозге (чаще в мозжечке) цыплят находят очаги кровоизлияния; цвет мозговой ^ °ткани буро-зеленый. Полагают, что заболевание вызывается р нхо хрупкостью кровеносных сосудов мозга (А. Diplock и др. 1967). Кровоизлияние в мозFEROS SEAM GOCEREAR, REE хЦион, MEROMaTO SMI по ыы добавить 1—2% рыбьего жира (Матерсон, 8). При дальнейшем изучении оказалось, что основную роль в болезнетворном действии жира играют Я ды и особенно линолевая кислоты (Н. Рат, зи др.). | Количество токоферола, предупреждающее размягчение мозга у цыплят, может заметно варьировать в зависимости от содержания полиненасыщенных кислот в кормовых жирах. Потребность животных и птиц в TOкофероле возрастает с увеличением их содержания в On), Поэтому добавка больших доз рыбьего жира (2%), кукурузного. масла, метиловых или этиловых эфиров’ линолевой кислоты может создавать условия недостаточности токоферола у птиц, получающих рационы, которые обычно не предрасполагают к развитию Е-авитаминоза. Установлено, что | г линолевой кислоИ ЩЕ расход 0,5 ИЕ витамина Е (С. Brubacher, ). Поэтому при малом ie a линолевой KHCлоты в пище цыплят токоферол более эффективно пре-. ви == возникновение eg rag : азмягчение мозга у цыплят и утят обычно возникает до 4-недельного возраста, чаще зимой, при боль-. ших дозах рыбьего жира в корме. Селен, предупреж-, дающий возникновение экссудативного диатеза у цыплят, мало эффективен против энцефаломаляции (A. Diplock и др., 1967). Цистин и метионин, предотвращающие
мышечную дистрофию у цыплят, не оказывают положительного. действия при размягчении мозга. Нарушения процессов воспроизводства у птицы и млекопитающих, связанные с недостатком витамина Е. В 30-х годах Кард изучал процесс инкубации нескольких сотен яиц, полученных от кур, которые содержались на Е-авитами‚ HOSHOM рационе. Из 317 оплодотворенных яиц. не вылупилось ни одного цыпленка. Все эмбрионы в них. погибли в среднем через 90 часов после начала инкубации. Гистологическое исследование показало (Е. Adamstone, L. Сага, 1934), что у эмбрионов уже в первыё сутки было замедленное развитие. На третий день инкубации - отмечалось кровоизлияние в области предсердия, на четвертый день— массовая гибель эмбрионов, вызван-ная образованием кольца из мезодермальных клеток вокруг развивающегося цыпленка; Это кольцо нарушает кровообращение между желточным мешком и зародышем, вызывая асфиксию, голодание и токсикоз, приводящие к гибели эмбриона. Причины гибели зародышей у млекопитающих были изучены на крысах. Они имеют очень много общего с теми, которые обнаружены у птицы. Стерильность саMOK у птиц и млекопитающих легко излечивается увеличением содержания витамина Е в рационе. Куры, получающие достаточное количество токоферола, начинают нести яйца с нормальной выводимостью, а крысы восстанавливают способность к рождению детенышей. Для лечения угрожаемого аборта у коров и для повышения числа нормальных отелов в бруцеллезных стадах также применялись инъекции токоферола (Shlaak, 1961). : cs : ‘Помимо гибели зародышей в начальных стадиях их развития, недостаток токоферола, видимо, не вызыва’ет никаких отклонений в половом цикле у самок птиц и млекопитающих. Витамин Е не увеличивает яйценоскость кур (Casd Г.., 1929; Матерсон, 1968), однако повышает функцию полового аппарата у кобыл (Рябов, 1964) и снижает растянутость половых циклов у KOров (Матерсон, 1961). . Стерильность самцов, связанная с недостатком Toкоферола, вызывается дегенеративными изменениями зародышевого эпителия в семенных канальцах. Это приводит вначале к.появлению уродливых сперматозоидов,
в Г
ослаблению или полному прекращению. сперматогенеза, a затем к потере оплодотворяющей способности ‘у самHOB. .. В: Дегенерация семенников. легко возникает у крыс, у птиц ее вызвать гораздно труднее. Петухи теряют способность к оплодотворению только через 1,5—2 года пребывания на диете, вызывающей стерильность у кур (H. Dam, J. Glavind, 1940). Избыток ненасыщенных и- особенно прогорклых жиров стимулирует и обостряет Е-авитаминозные нарушения репродуктивных процессов; недостаток селена He усиливает их проявления. Н. Draper и др. показали, что антиоксидант М, №-дифенил-р-фенилендиамин (DPPD) способен возвращать репродуктивность самкам крыс, содержащимся на Е-авитаминозной диете. При этом суточная доза 0,75 мг DPPD оказывала более активное биологическое действие, чем 5 мг токоферилицетата. Вместе с тем антиоксидант He устранял гибели эмбрионов при инкубации. яиц, полученных OT несушек с недостаточностью TOKOферола. Причина этого, вероятно, в ограниченной способности DPPD накапливаться в яйце. В противоположность антиоксидантам селен, видимо, не оказывает благоприятного действия Ha репродуктивность авитаминозных птиц и млекопитающих. Грин и др. предполагают, что нарушение эмбриогенеза у крыс предупреждается только токоферолом. Благоприятное, действие антиоксидантов, по наблюдениям авторов, связано’ скорее с повышением резервирования токоферолав матке самок, даже при рационах с минимальным‘ содержанием витамина Е. : . - |
АНТИВИТАМИННОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ДРУГИХ АНТАГОНИСТОВ ТОКОФЕРОЛА. СТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ у
Характер и интенсивность большинства заболеваний сельскохозяйственных животных, возникающих при недостатке токоферола в рационах, зависят от наличия и количества.ряда веществ, обычно присутствующих в кормах: селена, серусодержащих аминокислот и‘ жирных кислот, входящих в состав пищевого жира. ~ Отяжеляющее влияние ненасыщенных жирных кислот на проявления недостатка витамина Е привлекало особенно большое внимание исследователей. Оказалось, ; 155
