центрация в плазме крови составляла 900—1000 мкг%. Вместе с тем J. Green и др. отмечают, что при мышечной дистрофии телят и ягнят, при энцефаломаляции и экссудативном диатезе цыплят не происходит заметного изменения показателей токоферола в их органах. Известно, что для многих проявлений симптомов Е-авитаминоза большое значение имеет обеспеченность животных другими пищевыми факторами: селеном и серусодержащими аминокислотами. Поэтому возможно,- что исследование уровня только одного а-токоферола не показательно для возникновения заболевания животных. Видимо, не всякая форма токоферола предохраняет мышцы птицы от явлений дистрофии. А. Diplock и др. (1967) обнаружили, что в грудных мускулах цыплятдистрофиков задерживается и присутствует почти вдвое большее количество вводимого радиоактивного С!“-атокоферола, чем в соответствующих тканях здоровых цыплят. К. Blaxter и др. также обнаружили повышенное содержание витамина Е в дегенерирующих мышцах ягнят. Г. Card и’ др. установили, что гибель эмбриона несушки, страдающей недостатком витамина Е, нельзя предупредить введением его непосредственно в AMILO. - Е На основании изложенного можно сделать вывод, что определение общего содержания токоферола в тканях не всегда характеризует наступление или устранение. авитаминозных нарушений у сельскохозяйственных ЖИВОТНЫХ. И ПТИЦ, ; ,
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЮ. ОТДЕЛЬНЫХ : СИМПТОМОВ Е-АВИТАМИНОЗА x арактер и возможность возникновения заболеваний, связанных с недостатком витамина Е, во многом зависят от наличия в рационах ряда соединений, обычных р a ae сельскохозяйственных животных. дни из них, подобно токоферолу, предупреждают и излечивают симптомы Е-авитаминоза. При их недостатке в рационах потребность животных в токофероле резко возрастает, а при достаточном поступлении заметно снижается. Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения определенных признаков Е-авитаминоза и увеличивают необходимость. поступления токоферола в организм живот-
` 147
savas pS) SCE: Dae ene ee кеменять витаминааE иЕ усиливатьмеж иегог¥благотворноене содержащиat влия-een мы a4 аминокислоты и особенно селен. В то же время многие q презеленин HeudenRTOnocr TURE yOTA а ie 2 SCWeincrм eek, нев.eaeLIЗудинаageвыхaeжирахабои в томamesNytчислеiil :4 J: ны f ЕмaTopy.ta И. ИЕ. efits гне изученной природы, также способныеитамин gaи провоципо - :| : рвы ; возникающие при недостатке селена й Poreencys.(D. Fives, 1902 В ХВ. Ч EENOM TIRE. 0 болезнь.у ягнят, поросят и телят, а также энзоотическая | дистрофия печени у свиней возникают только в опреде4 = oe a почвами, бедными селеном (0,05 mr Se q .B 1 кги меньше). - В СССР мышечная дистрофия у ягнят и реже у те? иской, ‘a Кshake Кой ВологодскойCOTA wetАмур-т. а4 ластях, 4 Читинской,а также в Свердловской,Хабаровском Курганскойкрае. Это изаболеваниедругих о : 0 наносит значительный ущерб, вызывая до 60% падежа р‘ ее А С Хрусталев 1964) 4 4 Чаще всего болезньlS,развивается ввнестойловый периодv0 3| ues.cS eeНаибольшееSee eee oneчислоJ es3a60/болеванийелят в возрастебывает2—3B-Maeмеся-и ||| июне. Телята и ягнята становятся малоподвижными,к за7 дыхаются, отстают от стада,. стараются больше. лежать, i поднимаются. ом. Походка у больных скованная | «деревянная», с мускулатуратрудом. дрожит, задние коcanoer 4j они волочат. Сердечная деятельность нарушена:: учащен:4 ное сердцебиение, аритмия. BВ мышце сердцар возниао 4: ( дегенеративно-дистрофические процессы, часто приводяi 3 щие к гибели животного. Мышечные волокна постепенК ea, -ee, rae pyGuGBeR 4 тканью, их сократительная способность резко падает. = В скелетнойti мускулатуре появляются учасчастки CBeTIO-J | желтого и серо-желтого цвета, отдельные мышечные BOлокна приобретают беловатую окраску, мускулатура в 4 целом становится отечной и дряблойр ae ООВ:у Abia a Cymecrayer pan Фивкологич р : минозао началеE,икоторые‘о глуби не редковызванныхwereльзуютсяим заболеваний.для сужденияв Tak, | *:| y ’
при наступлении мышечной дистрофии в моче -животИ РЯ нина. Как известно, здоровые млекопитающие выделяют Sooners Cuan sao, ННЬТОЫУ Bate ВДВРОВ enue ков отношение креатина к креатинину обычно колеблетванияся в пределахживотных0,1—0,4.на диете,. Черезнедостаточнойнесколько недель. по витами-пребыJ:‘ aинусоотношениеЕ, количествокреатинкреатина в моче резко увеличивается 45, of, Е Wagner — ” 1964)— креатинин. Для Paaniвозрастаетeet aJдо 2,5— трансаминазная активность сывороткиу крови этих жиО а MEIN AMONG EO Gee, bas saxabepotion (bite Весне at fon аи 1967) . : . A иена annemenRdeioN Wa пебнанаканае ’ y п `ЯВ = недостаточности витамина Е у млекопитающих являет сяокисляющихпроба на агентовустойчивость(С. Rose,их эритроцитовР. Gyorgy, 1952).к действиюУже в начале пребыванияр я на днете,ете, недоснедостаточной по токоферолу, гемолизЕ эритроцитов при действии НэО. или диалуровой кислоты протекает гораздо активнее. Беломышечную болезнь можно предупредить, довоHt ООС” ВОВЕ He WEEN Ae a” ВИЗЫ ТН a дер 7 pau Г до 0,5—1) мг на | кг. : гы"Не надо забывать, , однако, , что селен в избытке ядовит: 3—5 мг на | кг корма вызывают отравление животных. Ha 1 кг корма его можно добавeve а Gomes @ uy (E, КО, 196]. a и - : , > HW Ap.). д А. К. Ляпустина: и A. Ц. Хрусталева, хорошее ‘действиеa на суягных маток оказывает двукратная профилактиче le J ская подкожная инъекция 6 мг селенита натрия за 19 ; а. месяца до окота; для недельных ягнят эта ie emma ‘tome bok we (2 СЫВ ’ an‘ ВО ановой yes творя седенитинайрин) 2% 10 о; ра Токоферол так же, как и селен, предупреждает и 5 излечивает мышечную дистрофию у ягнят и телят tir Рае в wis ee. ей Wann В Бадене: Ga meaty бант ве ентинио Торабиось в у 2 . р токофероле в районах с недостаточностью селена у животных с энзоотической дистрофией мышц сильно увеличена. В этих районах дозы токоферола, необходимые для п ред упрежд!упреждения и излечения я заболевания,B ‚ OTHOCH - тельно велики. Есть случаи, когда мускульная ди» sai
