фосфорных эфиров, что связано, по-видимому, с наруиснием процесса фосфорилирования гексоз и использованием их для синтеза гликогена. } Влияние витамина А на окислительное фосфорилирование может быть не прямым, а осуществляться путем действия на гликолитические процессы. Наблюдениями подтверждается участие витамина А вы обмене липидов— холестерина. и фосфолипидов (К. М. Левутский, Е. Н. Любович, 1958). При недостатке витамина А происходит уменьшение содержания. общего холестерина в печени, мозге, селезенке, почках и особенно в надпочечниках и почти не меняется уровень свободного холестерина. Уменьшение содержания холестерина в тканях А-авитаминозных животных сопровождается увеличением холестерина в крови. При недостатке витамина А количество фосфолипидов резко повышается в почках, легких, мозге. Известно, что почки и легкие поражаются при А-авитаминозе в наибольшей степени, чем печень. Лишение животных витамина А ведет к\значительному накоплению холина, фосфатидов в результате неспособностицификации костей,организмакоторыйиспользоватьиспользуетсяфосфатчастичнодля каль-,на повышение фосфоролиза фосфатидов и холина. В ряде исследований указывается, что недостаток витамина А вызывает нарушение процессов образования и развития костей, снижает ‘включение Ca в костную и особенно в мягкие ткани, останавливает размножение хряща, сильно na enone его вызревание. Недостаток витамина А вызывает увеличение содержания фосфора в некоторых тканях, а также уменьшение интенсивности фосфоролиза в печени А-авитаминозных животных. Добавление в корм витамина A сравнительно быстро нормализует этот процесс. Уровень фосфора в рационе, в свою очередь, влияет на процесс превращения каротина в витамин А. Данные исследований о взаимосвязи между витамином А и микроэлементами немногочисленны. Витамин А оказывает влияние на обмен цинка как в лейкоцитах, так и в эритроцитах. Цинк (по ’Войнар и др.) в плазме прочно связан с -, 1 и о2-глобулинами. Витамин A, оказывая влияние на обмен белка в.организме, приводит к изменениям количества цинка в белковых фракциях лейкоцитов и эритроцитов.
Установлено, что вследствие недостатка витамина A содержание цинка в форменных элементах крови понижается на 35%. Одновременно. понижается активность карбоангидразы (в состав которой входит цинк) в крови, легких. Обратное явление при этом наблюдается в печени, содержание цинка в ней повышается и активность карбоангидразы возрастает. Недостаток витамина А уменьшает содержание марганца в печени, почках, мышцах и увеличивает в селезенке, мозге и текстикулах. Под влиянием увеличен- . ных ‘доз марганца отмечается большее его накопление в органах и тканях А-авитаминозных животных, чем у ` контрольных, получавших оптимальные количества витамина А. .
-
При заболевании телят А-гиповитаминозом наблю-
-
дали уменьшение содержания кобальта в крови. . Установлено наличие связи между витамином А и
-
обменом серы. Изменение кожных и внутренних покро`` вов при кератинизации происходит из-за нарушения про| ‘цессов окисления и выделения серы. Однако сущность, | этих нарушений еще не выяснена. С. JI. Балаховский ~ с сотр. (1957) провели исследования для выяснения влияния витамина А na обмен серы. Авторы изучали обмен серы у здоровых и авитаминозных крыс при помощи меченого метионина. Результаты опытов показали, что. у авитаминозных животных ‘окисление серы метионина’ | в неорганическую серу шло более интенсивно, чем у здоровых. Эти исследования позволили предположить, что витамин А ведет себя как антиоксидант и тормозит окисление серы‘ метионина. Нарушения обмена серы | при А-авитаминозе у крыс отмечены в работе. Дзевят. ковского (1954). Автор наблюдал сниженное использование ‘меченой серы костной тканью у авитаминозных | крыс. В опыте А. А. Душейко (1960) введение авита~ минозным животным витамина А за несколько часов до |
-
‚ введения радиоактивного метионина резко повысило | включение радиоактивной серы в белки тканей и сыворотки крови. ~ ie Патологическая кератинизация эпителия связана
-
- также с участием меди, которая стимулирует этот процесс. Витамин А регулирует каталитическую активность меди; подавляя тем самым процесс усиленного ороговения эпителия (С. Д. Балаховский, Н. М. Дроздова, “ 1957). Г. У
Точка зрения других исследователей сводится к тому, что витамин А благодаря участию в образовании муцина или гликопротеинов предотвращает изменение эпителиальных тканей. Однако сущность нарушений при кератинизации эпителия ‘не выяснена окончательно. Л. О. Натансон (1967) высказывает предположение о том, что витаминА оказывает непосредственное действие на структуру эпителиальных тканей, нормальное {функциональное состояние которых зависит от` воздействия метаболитов витамина А.Таким. образом, одна из ведущих функций витамина А в организме— поддержание в нормальном состоянии эпителия слизистых оболочек дыхательных, пище-х варительных органов и ‘родо-половой системы животHbIX И ПТИЦЫ. л р Когда животные недостаточно обеспечены витамином А, в слизистых оболочках их органов начинает разрастаться эпителий. В последующем он подвергается ороговению. Процесс метаплазии захватывает многие органы и ткани. Он может появиться также в выводных протоках различных желез: слюнных, сальных,. потовых, поджелудочной, а также в железах слизистой кишечника. При этом в железах и их выводных протоках накапливаются желтоватые массы ороговевших клеток, напоминающие скопление гноя. Такие массы обнаруживаются в бронхах, легких. >. B дыхательном тракте вследствие метаплазии бронхиального эпителия происходит проникновение патогенных микробов в легкие и развивается пневмония. В пищеварительном тракте обнаруживается кератинизация слизистой кишечника, что приводит к нарушению процесса пищеварения. Недостаток витамина А вызывает нарушение в’ половой системе самцов и самок. _-. При авитаминозе А происходит перерождение эпителия в мочевых путях, что приводит к нарушению деятельности органов мочеотделения. При повреждении слизистых оболочек -почечных лоханок в них возникают гнойные очажки, отчего затрудняется отток мочи, начипается ‘ее разложение, в почках образуются камни. При недостатке витамина А наблюдаются дегенеративные изменения нервов и спинного мозга. Проявляются они Y животных в неправильных движениях, судорогах, параличе, слабости мышц. ; . 13
