чает течение их болезни, способствует снижению отечности тканей (Е. : Kolb, d 1965) . ‘ ла Селен усиливает благоприятное действие* токоферор4 нях (J.птицDesai,витаминМ. Scott,Е, необходимый1965). Он какдлябынормальногозапасает в тка-с01\ стояния мышечных тканей. Однако при недостатке витамина Е и серусодержащих кислот он не способен полностью предотвратить у цыплят мышечную дистрофию Заболевания, вызываемые избытком содержания ненасыщенных жиров в пище. Неэнзоотическая мышечная дистрофия. У млекопитающих дегенера| ция мышц, связанная с недостатком токоферола, не всегда обусловливается низким содержанием селена в | пище, поэтому и не всегда излечивается при его добавЛени корм животным. ‹ Например, у кроликов мышечную дистрофию можно - предупредить только введением в корм достаточного ко_ личества витамина Е. Селен в этом случае не оказывает защитного действия (J. Desai, 1965). Дегенерация мыши | у телят (2. Naplesden, J. Loosli, 1961) и ягнят 4 (G. Welch и др. 1960) может возникать не только при ’ недостатке селена в рационах, но и в ‘благополучных по` этому элементу районах при систематической даче = | повышенных доз ненасыщенных жиров и, в частности, = рыбьего жира. Это наблюдали Р. Naplesden, I. Loosli (1960) при ежедневном скармливании телятам-молоч| никам 30 мл рыбьего жира. Подкормка селеном (1 мг на | кг пищи) бывала неэффективна; заболевание предупреждалось инъекцией 200 мг токоферола. Мы| шечную дистрофию у ягнят можно вызвать скармлива^ нием овцематкам во время беременности и лактации | рыбьего жира. Как и у телят, введение токоферола — предупреждало у ягнят развитие болезни (Pope, Р. Phillips, 1960) : F У свиней избыточное содержание жиров при низких | уровнях токоферола и селена в пище стимулирует де| генерацию мышц (М. Launek, 1962). По мнению этого .~ автора, такое состояние животного вызывается нали^ чием в жирах корма ненасыщенных кислот, главным | образом линолевой. При полноценных рационах 6% | рыбьего жира вызывало у свиней геморрагический некроз печени, который излечивался - токоферолом | (A. Obel, 1953) . q у , , a 152 f ь : }
Особое внимание надо уделять количеству и качеству x"aaB eeeтах ° Ba ig Об а о оо мина Е Е - фалома7 cai Ls as ae —— ина А и mt ry жиров, , ти Р ира в пище, на 2—O-H неделях после вылупления цыплята заболевают размягчением мозга, или` энцефаломаляцией. Внешние признаки этого заболевания: нарушение координации движения, судороги и параличи; цыплята внезапно падают, ноги расставлены в разные стороны, когти судорожно сжаты; ies L atloal ae голова запрокинута или вывернута наam see Sea заканчивается гибелью. р скрытии в головном мозге (чаще в мозжечке) цыплят находят очаги кровоизлияния; цвет мозговой ^ °ткани буро-зеленый. Полагают, что заболевание вызывается р нхо хрупкостью кровеносных сосудов мозга (А. Diplock и др. 1967). Кровоизлияние в мозFEROS SEAM GOCEREAR, REE хЦион, MEROMaTO SMI по ыы добавить 1—2% рыбьего жира (Матерсон, 8). При дальнейшем изучении оказалось, что основную роль в болезнетворном действии жира играют Я ды и особенно линолевая кислоты (Н. Рат, зи др.). | Количество токоферола, предупреждающее размягчение мозга у цыплят, может заметно варьировать в зависимости от содержания полиненасыщенных кислот в кормовых жирах. Потребность животных и птиц в TOкофероле возрастает с увеличением их содержания в On), Поэтому добавка больших доз рыбьего жира (2%), кукурузного. масла, метиловых или этиловых эфиров’ линолевой кислоты может создавать условия недостаточности токоферола у птиц, получающих рационы, которые обычно не предрасполагают к развитию Е-авитаминоза. Установлено, что | г линолевой кислоИ ЩЕ расход 0,5 ИЕ витамина Е (С. Brubacher, ). Поэтому при малом ie a линолевой KHCлоты в пище цыплят токоферол более эффективно пре-. ви == возникновение eg rag : азмягчение мозга у цыплят и утят обычно возникает до 4-недельного возраста, чаще зимой, при боль-. ших дозах рыбьего жира в корме. Селен, предупреж-, дающий возникновение экссудативного диатеза у цыплят, мало эффективен против энцефаломаляции (A. Diplock и др., 1967). Цистин и метионин, предотвращающие
мышечную дистрофию у цыплят, не оказывают положительного. действия при размягчении мозга. Нарушения процессов воспроизводства у птицы и млекопитающих, связанные с недостатком витамина Е. В 30-х годах Кард изучал процесс инкубации нескольких сотен яиц, полученных от кур, которые содержались на Е-авитами‚ HOSHOM рационе. Из 317 оплодотворенных яиц. не вылупилось ни одного цыпленка. Все эмбрионы в них. погибли в среднем через 90 часов после начала инкубации. Гистологическое исследование показало (Е. Adamstone, L. Сага, 1934), что у эмбрионов уже в первыё сутки было замедленное развитие. На третий день инкубации - отмечалось кровоизлияние в области предсердия, на четвертый день— массовая гибель эмбрионов, вызван-ная образованием кольца из мезодермальных клеток вокруг развивающегося цыпленка; Это кольцо нарушает кровообращение между желточным мешком и зародышем, вызывая асфиксию, голодание и токсикоз, приводящие к гибели эмбриона. Причины гибели зародышей у млекопитающих были изучены на крысах. Они имеют очень много общего с теми, которые обнаружены у птицы. Стерильность саMOK у птиц и млекопитающих легко излечивается увеличением содержания витамина Е в рационе. Куры, получающие достаточное количество токоферола, начинают нести яйца с нормальной выводимостью, а крысы восстанавливают способность к рождению детенышей. Для лечения угрожаемого аборта у коров и для повышения числа нормальных отелов в бруцеллезных стадах также применялись инъекции токоферола (Shlaak, 1961). : cs : ‘Помимо гибели зародышей в начальных стадиях их развития, недостаток токоферола, видимо, не вызыва’ет никаких отклонений в половом цикле у самок птиц и млекопитающих. Витамин Е не увеличивает яйценоскость кур (Casd Г.., 1929; Матерсон, 1968), однако повышает функцию полового аппарата у кобыл (Рябов, 1964) и снижает растянутость половых циклов у KOров (Матерсон, 1961). . Стерильность самцов, связанная с недостатком Toкоферола, вызывается дегенеративными изменениями зародышевого эпителия в семенных канальцах. Это приводит вначале к.появлению уродливых сперматозоидов,
в Г
