ослаблению или полному прекращению. сперматогенеза, a затем к потере оплодотворяющей способности ‘у самHOB. .. В: Дегенерация семенников. легко возникает у крыс, у птиц ее вызвать гораздно труднее. Петухи теряют способность к оплодотворению только через 1,5—2 года пребывания на диете, вызывающей стерильность у кур (H. Dam, J. Glavind, 1940). Избыток ненасыщенных и- особенно прогорклых жиров стимулирует и обостряет Е-авитаминозные нарушения репродуктивных процессов; недостаток селена He усиливает их проявления. Н. Draper и др. показали, что антиоксидант М, №-дифенил-р-фенилендиамин (DPPD) способен возвращать репродуктивность самкам крыс, содержащимся на Е-авитаминозной диете. При этом суточная доза 0,75 мг DPPD оказывала более активное биологическое действие, чем 5 мг токоферилицетата. Вместе с тем антиоксидант He устранял гибели эмбрионов при инкубации. яиц, полученных OT несушек с недостаточностью TOKOферола. Причина этого, вероятно, в ограниченной способности DPPD накапливаться в яйце. В противоположность антиоксидантам селен, видимо, не оказывает благоприятного действия Ha репродуктивность авитаминозных птиц и млекопитающих. Грин и др. предполагают, что нарушение эмбриогенеза у крыс предупреждается только токоферолом. Благоприятное, действие антиоксидантов, по наблюдениям авторов, связано’ скорее с повышением резервирования токоферолав матке самок, даже при рационах с минимальным‘ содержанием витамина Е. : . - |
АНТИВИТАМИННОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ДРУГИХ АНТАГОНИСТОВ ТОКОФЕРОЛА. СТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ у
Характер и интенсивность большинства заболеваний сельскохозяйственных животных, возникающих при недостатке токоферола в рационах, зависят от наличия и количества.ряда веществ, обычно присутствующих в кормах: селена, серусодержащих аминокислот и‘ жирных кислот, входящих в состав пищевого жира. ~ Отяжеляющее влияние ненасыщенных жирных кислот на проявления недостатка витамина Е привлекало особенно большое внимание исследователей. Оказалось, ; 155
что эти вещества повышают потребность животных в токофероле (Е. Weber, Н. Wiser, 1964). Было показано, что некоторые из заболеваний, излечиваемых токоферолом, вызываются избыточным введением ненасыщенных жиров в рацион. К ним относятся энцефаломаляция птиц, неэизоотическая ‘мышечная дистрофия у Ar HAT, телят и свиней, некроз печени у свиней. 'Другие болезни вызываются иными особенностями рационов. Некроз печени у крыс и экссудативный диатез у цыплят возникают из-за недостатка селена и токоферола,цистина, аметионинамышечнаяи витаминадистрофияЕ.птиц— при недостатке Однако скармливание рыбьего жира или эфиров полиненасыщенных кислот всегда способствует более раннему проявлению, а также увеличению числа случаев этих заболеваний (J. Green и др., 1967; А. Diplock и др., 1967). . Высокое содержание жиров в корме ускоряет наступление бесплодия у самцов и увеличивает процент неплодовитых самок (@. Emerson, Н. Evans, 1944) у крыс, содержащихся на диете с недостатком токоферола. Таким образом, непредельные жиры и жирные кислоты, в особенности линолевая, способствуют возникновению и отягощают все проявления недостаточности токоферола. Они‘ повышают потребность животных в этом витамине, поэтому обычйое содержание токоферола в корме может оказаться недостаточным. Это действие жирных кислот получило название стресса (нажима, давления). До последних лет большинство исследователей полагало, что ненасыщенные жирные кислоты, попадая в ткани животных, превращаются в перекисные соединения, которые вызывают дегенерацию, нарушение проницаемости сосудов и иные признаки авитаминоза Е. Предполагалось, что токоферол как антиоксидант предотвращает возможность появления этих перекисей. Однако работы последних лет убедительно показали, что линолевая кислота снижает всасывание токоферола из кишечника животных. Кислота не изменяет концентрацию витамина в TKaнях и не стимулирует явлений витаминной недостаточности, если вводится в кровеносное русло, минуя кишечник (J. Green, 1967). не ПовышениеЕ. могут вызыватьпотребностине толькоживотныхненасыщенныеи птиц в витами-жиры 186 .
и жирные кислоты. Скармливание сырых семян` некоторых бобовых (фасоль, горох) одновременно с токоферолом уменьшает его биологическую активность. Вещества с аналогичным действием содержатся и в сырых семенаХ фасоли (Phaseolus vulgaris). Их поедание способствует развитию любых симптомов нёдостаточности токоферола: появлению некроза в печени у крыс, дистрофии мышцу крыс и цыплят (I. Desai, 1966), беломышечной болезни у ягнят (Н. Hintz и Houge, 1966). Если животным и птицам одновременно с фасолью скармливать токоферол, его способность предупреждать болезни заметно снижается. р Проваривание семян фасоли устраняет антивитаминное действие. Н. Hintz, О. Houge обнаружили, что в бобах содержится два антагониста витамина Е. Один из них стабилен к нагреванию и растворим в спирте. В его состав входят ненасыщенные жирные кислоты. Broрой термолабилен и растворим в воде. Последний, видимо, является протеином или липопротеином. Фасолевые антагонисты препятствуют абсорбции витамина из кишечника. И, наконец, в люцерне было обнаружено растворимое в спирте вещество, мешающее использоваННИамЕНЫ EL |
Установлено (F. Brown, 1953), что люцерна и клевер богаты а-токоферолом. Однако оказалось, что птицы и телята (W. Pudelkiewicz, L. Materson, 1960) могут использовать не более 1/3 витамина этих растений. Если удалить из люцерновой муки т спиртом вещество, мешающее проявлению витаминной активности, то она возрастает в 3-—4 раза. Установлено, что добавка спиртового экстракта из люцерновой муки в корм птицы усиливает в 2—3 раза экскрецию токоферола с каOMe " В дрожжах Торула также содержится вещество, ‚ ускоряющее‘проявление симптомов Е-авитаминоза умлекопитающих и птицы (J. Bier x др., 1958). Предполага. ют, что оно не относится к липидам и имеет неорганическую природу. Добавка дрожжей Торула в корм широко практикуется в экспериментальных исследованиях, когда необходимо вызвать искусственно проявление Е-авитаминоза.
Антагонистическим действием к токоферолу обладают эфиры ортокрезола, содержащиеся во многих деревьях и кустарниках, Введение ортокрезилфосфата яг-
