4 : : о ROME’ вОИЕas, pepeceron , ah ote р ИЕН о" виде. двух воры О нуклеотид. Разнообразие рибофлавиновых ферментов зависит от сочетания коферментов и белковой основы. Эти ферменты принимают участие в окислительном дезаминировании аминокислот, в обмене жирных кислот, а также в углеводном обмене, так как катализируют окис-. лм ен иетов восстановленных— кодегидразыра RENи ( Е: GOR. .Масленниковауme es фер-у 1956) ской групной которых является флавин-аденин-динуклеоTHA, W только в трех. фавопротеннах. содержится ua: вин-мононуклеотид.НВК рибофлавина лимитирует: синтез флавопротеидных ферментов, вследствие чего нарушаются процессы окисления органических веществ. ито его в организме ведет к нарушению углеводного обмена, | wits eae брававании ere |. печени, задержке лот.белка. РибофлавинПри его недостаткенеобходим белокдля правильного= аминокислотыобменаHC-" тамина Bo в организме служит выделение с мочой аминокислот в неизмененном виде (триптофана, гистидина, треонина, фенилаланина), то есть недостаток.рибофлавина аи = = a oma ee АВЕ В ганизме. Существует и ‘обратная зависимость: при недостатке белка или низкой его биологической ценности рибофлавин выделяется с мочой неиспользованным, как флавопротеины в этом случае не могут быть образованы. Особенно большое влияние на использование рибофлавина оказывает обеспеченность метионином. Puбофлавин принимает участие в обмёне триптофана. Отмечено положительное влияние добавок рибофлавнна на усвоение и синтез жира. Повышенное количество | ae АЙан’ ги ов py Fe Рибофлавин необходим также для нормального зре`ния, нормальной деятельности половых желез и нервной 226 ы
системы,ОРЛОВ, Приразвитиянедостаткеплода, для винапостроенияBo НЕмолекулыaeгенуть= ерВнойгипохромнаясистемы,анемияособеннои появитьсяее трофическойтяжелые НИЕ.нарушеПри анемии, связанной с недостатком рибофлавина, повышается выделение с мочой порфиринов и продуктов ых Yoranonneta о т перен ий dione: Джери вы нано са ая cone т ЕЯ" ue a ea eer GR ce a ee МЕ тЫ 70% 0 is и a ° 7корбиновойPoms ртибекислотой.ркняУ животных,еее асинтезирующих ант метвита-2 А и оежаниЕ, ACKIpSROBDA кислоты в плазме крови и более медленно в тканях О Масленникова, 1954). Заб сне остатком рибофиавина. встЕ аа set Е= т. oni potpenawres у 3 тиц ВА , , я тогда, когда животные получают концентратные рацио-. болеваниях. Возникновению ‘недостаточности витамина ь , . енре сы ц Y nspocno# nruite: педостатск ar ares УР хе к cementing parce aan и ООН КАЗЕОВЬ ‘ait , ца. Содержание рибофлавина в яйце, megORonEMOE для нормального развития эмбриона (мкг в I г):
| базы. | аа | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| wiles | - | - | 5.5 | |||||
| индейки | И: | 4—5 | 34 | |||||
| ки | 6-7 | 12° | ||||||
| СН" | ар | ные вый | or | ane | ox BO | 1—2 | ||
| 6 | 6 |
п
В яйцо может передаваться не более 24—30% рибофлавина, содержащегося в кормовом рационе. Из яиц кур, получавших рацион с недостатком рибофлавина, выво8* в. . id
-
дятся слабые ‘цыплята. с характерным дефектом пера. «булавовидный пух»: каждый перовой сосочек похож на
-
_ булавочную головку, вследствие того, что пух как быне 7 может пробить оболочку, он скручивается, и оперение | выглядит ‘«курчавым». У цыплят наблюдается перерож. 4 дение вторичных почек. 3 При сильной недостаточности рибофлавина рост эм4
-
брионов задерживается и увеличивается их смертность. Я У погибших эмбрионов встречаются характерные признаки: укороченные ноги, искривление пальцев, верхней че^
-
люсти, отечность под подбородком, перерождение печени | (печень от светло-желтого до темно-коричневого или 4 темно-зеленого цвета; М. В. Орлов, 1966). Наибольшая 3 смертность эмбрионов цыплят отмечена между первым 4 и третьим днем, на 10—12-й и 19—21-й дни инкубации, Е аинкубации.эмбрионовВыводимостьутят, индюшатзаметнои гусятснижается— в первуючерезнеделюдве -44 недели после обеднения рациона кур рибофлавином Hn повышается через неделю после его включения в рацион. sa Однако недостаточность рибофлавина может проявлять- 4 ся у несушек разных породных групп и линий различно, | так как потребность в нем и степень его. использования 3 зависят от наследственных факторов (имеет генетичеq ский характер). . 4 При недостатке витамина Bz в рационе цыплята пло7
-
хо растут, слабеют, у них появляется понос (на 8—10-й q
-
‘день), позже паралич ног и крыльев, называемый иног© да «кормовым параличом». Цыплята передвигаются на 4 согнутых ногах, пальцы подвернуты внутрь, крылья опур
-
„щены (как бы свисают), мускулы ног атрофированы, Г кожа сухая и грубая. Обнаружены резкие изменения | периферических нервов с дегенерацией миэлиновых во~|| локон. нм a У индюшат в углах рта-и век появляются корки, на4
-
блюдается дерматит. ступни и голени, глубокие трещиj ны. Эти признаки сходны с проявлением недостаточноёти 4
-
‚ пантотеновой кислоты у цыплят. Индейки более, чем 3 куры, чувствительны к недостатку рибофлавина, кото- 4
-
_рыйунихпроявляетсяввоспалениикожи,дерматитах.
4Недостаточность рибофлавина у уток снижает рост, уве2 личивает смертность, но характерных симптомов у них | не отмечено. a У поросят при длительном недостатке рибофлавина | -
снижается, затем пропадает аппетит, ухудшается рост, у у “4
-
228 -
