Витамины в кормлении сельскохозяйственных животных и птицы

• тина связано ‘с альбумином и 25% —с глобулинами.

• `Таким образом, существует избирательное отношение разных форм витамина А к определенным белкам. При недостатке витамина А нарушается биосинтез вывороточного альбумина, повышается фракция у-глобулинов, при этом понижается отношение альбуминов к глобулинам (3. К. Леутская, 1957). Однако при сниженном уровне альбумина в сыворотке крови у животных, получавших рацион,. дефицитный по протеину, отмечена пониженная концентрация витамина А независимо от .,

• ero содержания в печени. Содержание витамина Авсыворотке крови нельзя повысить до нормы применением одного витамина А. Высокие дозы витамина А ускоряют синтез белка плазмы крови и восстановление роста при достаточном содержании белка в корме, При исследовании взаимодействия витамина А с об-

• меном аминокислот установлена зависимость между витамином Аи серусодержащими аминокислотами. Процессы патологического: ороговения кожи, наблюдающиеся при А-витаминной недостаточности, тесно связаны с изменением количественных соотношений между серусодержащими аминокислотами НОМ. При ороговении содержание— цистинаметиониномв тканяхи цистизна - чительно возрастает. По данным А. О. Натансона (1961), при тяжелых формах А-авитаминоза в белках, выделенных из эпидермиса крыс, наблюдается ‘увеличение содержания цистина, количество метионина при этом не изменяется. Сдвиги в содержании цистина наблюдаются при одновременно протекающих явлениях метаплазии и кератинизации эпителия эпидермиса и сли: зистой оболочки трахеи и бронхов.

• Установлено значение витамина А в использовании

• метионина и обратное влияние метионина на накопление витамина А в печени (Т. Koynagi, 1961). Недостаток витамина А приводит к заметному сни-

• жению активности ферментов печени (К. К. Battacharya, 1961). Активность таких ферментов, как холинэстера^

• за, ксантоинксидаза, сукциндегидраза, повышалась при введении витамина А в рацион с пониженным уровнем и качеством белка. : р Витамин А принимает участие в углеводном обмене.

• Недостаток витамина А приводит к снижению уровня ряда фракций гликогена в тканях. В митохондриях при А-авитаминозе наблюдается увеличение уровня MOHO.

‘ .

a.

фосфорных эфиров, что связано, по-видимому, с наруиснием процесса фосфорилирования гексоз и использованием их для синтеза гликогена. } Влияние витамина А на окислительное фосфорилирование может быть не прямым, а осуществляться путем действия на гликолитические процессы. Наблюдениями подтверждается участие витамина А вы обмене липидов— холестерина. и фосфолипидов (К. М. Левутский, Е. Н. Любович, 1958). При недостатке витамина А происходит уменьшение содержания. общего холестерина в печени, мозге, селезенке, почках и особенно в надпочечниках и почти не меняется уровень свободного холестерина. Уменьшение содержания холестерина в тканях А-авитаминозных животных сопровождается увеличением холестерина в крови. При недостатке витамина А количество фосфолипидов резко повышается в почках, легких, мозге. Известно, что почки и легкие поражаются при А-авитаминозе в наибольшей степени, чем печень. Лишение животных витамина А ведет к\значительному накоплению холина, фосфатидов в результате неспособностицификации костей,организмакоторыйиспользоватьиспользуетсяфосфатчастичнодля каль-,на повышение фосфоролиза фосфатидов и холина. В ряде исследований указывается, что недостаток витамина А вызывает нарушение процессов образования и развития костей, снижает ‘включение Ca в костную и особенно в мягкие ткани, останавливает размножение хряща, сильно na enone его вызревание. Недостаток витамина А вызывает увеличение содержания фосфора в некоторых тканях, а также уменьшение интенсивности фосфоролиза в печени А-авитаминозных животных. Добавление в корм витамина A сравнительно быстро нормализует этот процесс. Уровень фосфора в рационе, в свою очередь, влияет на процесс превращения каротина в витамин А. Данные исследований о взаимосвязи между витамином А и микроэлементами немногочисленны. Витамин А оказывает влияние на обмен цинка как в лейкоцитах, так и в эритроцитах. Цинк (по ’Войнар и др.) в плазме прочно связан с -, 1 и о2-глобулинами. Витамин A, оказывая влияние на обмен белка в.организме, приводит к изменениям количества цинка в белковых фракциях лейкоцитов и эритроцитов.

Установлено, что вследствие недостатка витамина A содержание цинка в форменных элементах крови понижается на 35%. Одновременно. понижается активность карбоангидразы (в состав которой входит цинк) в крови, легких. Обратное явление при этом наблюдается в печени, содержание цинка в ней повышается и активность карбоангидразы возрастает. Недостаток витамина А уменьшает содержание марганца в печени, почках, мышцах и увеличивает в селезенке, мозге и текстикулах. Под влиянием увеличен- . ных ‘доз марганца отмечается большее его накопление в органах и тканях А-авитаминозных животных, чем у ` контрольных, получавших оптимальные количества витамина А. .

• При заболевании телят А-гиповитаминозом наблю-

• дали уменьшение содержания кобальта в крови. . Установлено наличие связи между витамином А и

• обменом серы. Изменение кожных и внутренних покро`` вов при кератинизации происходит из-за нарушения про| ‘цессов окисления и выделения серы. Однако сущность, | этих нарушений еще не выяснена. С. JI. Балаховский ~ с сотр. (1957) провели исследования для выяснения влияния витамина А na обмен серы. Авторы изучали обмен серы у здоровых и авитаминозных крыс при помощи меченого метионина. Результаты опытов показали, что. у авитаминозных животных ‘окисление серы метионина’ | в неорганическую серу шло более интенсивно, чем у здоровых. Эти исследования позволили предположить, что витамин А ведет себя как антиоксидант и тормозит окисление серы‘ метионина. Нарушения обмена серы | при А-авитаминозе у крыс отмечены в работе. Дзевят. ковского (1954). Автор наблюдал сниженное использование ‘меченой серы костной тканью у авитаминозных | крыс. В опыте А. А. Душейко (1960) введение авита~ минозным животным витамина А за несколько часов до |

• ‚ введения радиоактивного метионина резко повысило | включение радиоактивной серы в белки тканей и сыворотки крови. ~ ie Патологическая кератинизация эпителия связана

• • также с участием меди, которая стимулирует этот процесс. Витамин А регулирует каталитическую активность меди; подавляя тем самым процесс усиленного ороговения эпителия (С. Д. Балаховский, Н. М. Дроздова, “ 1957). Г. У