“ee a aaa ie
. 4
: С !
o=c/ Sc_R
` . | |
ch Со ,
нс” к -
CH,
-J. Green и gap.-p 1961 г. обнаружили в тканях живот-
-
.ных продукт необратимого окисления @-токоферола— а-токоферилхинон. Структура радикала R у этого со-
-
° единения, по данным автора,. выражена следующей фор-° мулой: т СН» _ СН .
-
iy EHRps, (CH,—CH,—CH,—ch), cy. |
-
В моче кроликов и крысOH (Е. J. Simon и р др., 1956),i. по-
-
лучавших большие дозы а-токоферола, появляются
-
‚ другие продукты его обмена с укороченной угле родной цепью в радикале К. Важнейшие из них токофеsis
-
ронокислота (R=—CH,—CH;—_ cy.cH С¢ —cHCH,—CH,—COOH)cH. и 0бразующийся из нее токоферонолактон.OH Последний (R= oe 9.
-
—CH.—-CH.— ен СНС т rh an в соединении с глюкуроно-
-
‚ ВОЙ КИСЛОТОЙ выделяется с мочой животных (Н. Schmandke, 1965).и с пометом птиц. Вначале предполагали, что т oe не обладают свойствами витамина Е. Одica a — г. J. Green с сотр. показали, что они споме ee резорбцию плодов у Е-авитамиЯ рюши ея крыс. Для этого их нужно вводить Ериона. происходиту сть особенноживотных часто.в сроки,Авторыкогда гибельполагают, эмчто эти метаболиты а-токоферола в действительности обладают биологической активностью, но не могут отаи. и транспортироватьсяо И:в организме животне '
В 1963 г. С. Martius, Е. Fiirer среди многочислен-. ных продуктов превращения токоферолов в тканях кур, кроликов и крыс обнаружили соединение, которое назвали «Е› (50)». Оно также оказалось производным триегометилбенозохинона.радикал К имеетВ непредельныйотличие OT предыдущиххарактер и веществсостоит из десяти связанных друг с другом звеньев изопрена Se Структурно метаболит CH; E250 сходен с убихиноном или коэнзимом-@. Как и @а-токоферол, убихинон присутствует в митохондриях животных. Он является участником конечных этапов биологического окисления, одним, из компонен-. тов цитохромной цепочки, передающей электроны KHCлороду. J. Green и др. обнаружили, что у Е-авитаминозных животных количество коэнзима-@ в тканях обычно снижено. Интравенозное введение токоферилхинона, ©-токоферола или токоферонолактона очень быстро приводило к повышению содержания убихинона в органах. Так появилась мысль о возможном значении витамина Е или его ‘метаболитов для поддержания необходимого уровня коэнзима-@ в митохондриях животных и тем CaMBIM для нормальной интенсивности окислительных процессов в их тканях. В иде работ было установлено, что различные хи-. ноны,($. Smithчленыи’др.,группы1963),Коэнзима-@,так и сходныекакс естественнымисинтетические (А. Wagner и др., 1964), излечивают и предупреждают заболевания, связанные с недостаточностью витамина Е у крыс, кроликов и цыплят. Однако в настоящее время ОА Об м CEOMOUELORA "Я ее жизнедеятельности клеток и тканей животных. В 1963 г. A. СзаПапу, H. Draper обнаружили в печени млекопитающих вещество, состоящее из двух частично окисленных молекул токоферола. Этот димер был назван ди-о-токофероном: Его витаминная активность невелика и составляет всего лишь 5% активности токоферола. (О. Lee и др., 1963). Механизм биологического ` действия витамина Е привлекает к себе внимание. многочисленных ‘исследователей уже около сорока лет. Попытки обобщить накопленный. материал сделали английские ис-
следователи под руководством J. Green. В вопросе о биологической функции витамина Е пока еще нет единомыслия. Наиболее распространена гипотеза о том, что в тканях животных токоферол играет роль биологиче-‹ ского антиоксиданта, препятствующего возникновению ‚ядовитых продуктов пероксидации“ ненасыщенных жирных кислот. При недостаточном поступлении витамина Е с пищей, согласно этой гипотезе, в теле животных на. капливаются ядовитые вещества типа перекисей. Они вызывают обменные и физнологические нарушения в мышечной, сосудистой и в нервной тканях, характерные для Е‘авитаминоза.
Впервые эта гипотеза была сформулирована Н. Раш в 1957 г. и затем дополнена работами О. Centhury Г. Witting и др. (1963). Важнейшими основаниями для антиоксидантной теории действия витамина Е служат многочисленные косвенные доказательства, которые можно разделить на три основные группы. 1. Скармливанием ненасыщенных жиров, непредель. ных жирных кислот и их эфиров можно эксперименталь. но вызывать ряд заболеваний Е-авитаминозного характера: энцефаломаляцию у цыплят, мышечную дистрофию у телят и ягнят, дегенерацию печени и мышцу свиней. Почти все остальные проявления недобьтаточности токоферола у большинства животных также возникают чаще и протекают тяжелее при скармливании полиненасыщенных жирных кислот.
Особенно легко авитаминозы вызывает скармливание прогорклых жиров, содержащих окисленные жирные кислоты. Поэтому можно сделать вывод, что причиной авитаминозов является появление в органах Ho тканях животных ядовитых продуктов окисления жир1 - ных кислот. Предполагают, что присутствие токоферо| ла препятствует их накоплению. 2. Было установлено в ряде работ, что некоторые “ синтетические антиоксиданты, добавленные в пищу, | предохраняют птиц и лабораторных животных от 3260. . леваний, вызываемых недостатком витамина Е. Отсю© да был сделан вывод, что токоферол в тканях животных оказывает антнокислительное действие.
- Биохимические исследования подтверждают и развивают представление об антиоксидантной функции витамина Е в организме животного. Известно, что в тканевых гомогенатах при инкубации на воздухе образует-
