ся малонилдиальдегид, который выявляют но специфической окраске с тиобарбитуровой кислотой. Эта реакция в 1959. г. была предложена A. Tappel, М. Zalkin для характеристики пероксидации липидов, Ряд авторов без достаточных оснований использовали ее для ‚ суждения о липиднои пероксидации уже не в разрушенных и измельченных, а в живых тканях, функционирующих в организме птиц и животных. Работами J. Bieri (1959), J. Desai (1964) и др. было показано, что гомогенаты из мышц и печени Е авитаминозных цыплят дают высокий тибарбитуровый индекс, то есть активно продуцируют малонидальдегид. Было найдено, что интенсивность продукции малонилового диальдегида B гомогенатах коррелирует с тяжестью Е-авитаминоза и снижается при его ликвидации. Оказалось, что ее можно снижать, скармливая животным витамин Е, селен, серусодержащие аминокислоты и синтетические антиоксиданты. Это рассматривалось как доказательство антиоксидантного действия токоферола в тканях животных, как прямые указания на ‚подавление им пероксидации ЖИПИДОВ oH ЖИВЫХ ее Антиоксидантная гипотеза развита в работах А. Тарpel и др. в 50—60-х годах. Этим ученым было высказано предположение, что продукты пероксидации липидов, возникающие в тканях животных, при недостатке витамина Е являются свободными радикалами, обладающими высокой реактивной способностью. При авитаминозах, по-мысли автора, такие радикалы. возниот в большом количестве в итоге цепных реакций окисления и разрушают мембраны клеток и внутриклеточных телец лизосом,.а также изменяют проницаемость кровеносных сосудов. Предполагают, что токсические перекиси разрушают многие важнейшие интрацеллюлярные вещества типа витамина А и каротиноидов, изменяют активность и слаженность действия ряда ферментов. Все это приводит к специфическим нарушениям ‘обмена веществ и функциональным изменениям, характерным для Е-авитаминозов (А. Тарре!, 1962, 1965). Антиоксидантная гипотеза уделяет много внимания причинам . многочисленных диетрофических процессов, возникающих в тканях животных при недостатке токоферола. ` Экспериментально доказано, что в дистрофических мышцах цыплят и ягнят, в печени кроликов и крыс,
. ‚ 133
в мозговой ткани птиц при энцефаломаляции, . в матке НЕ Е ре а ae тивность ферментов, расщепляющих белки, липиды, мукополисахариды, нуклеиновые кислоты ’и углеводы. К числу таких ферментов относятся кислая фосфатаза) В-глюкуронидаза, В-галоктозидаза и рибонуклеаза (J. Dessai, 1964; J. Bunian, 1967, и др.). Скармливание токоферола нормализовало их гидролитическую aKTHB-* ность. Эти факты косвенным образом свидетельствовали в ПОЛЬЗУ теории антиоксидантного действия витаминаЕ..: Ее сторонники расценивали их как указание на раз. рушение лизосом под действием липидных перекисей и включение лизосомальных ферментов в атаку тканевых структур у Е-авитаминозных животных. Некоторые исследователи. пришли к выводу, что сведение функции токоферола в клетках животных исключительно к роли антиоксиданта не оправдано прямыми ^ экспериментальными данными и потому не может считаться научно обоснованным. Прежде всего было дока.` зано, что тиобарбитуровый тест непригоден для иссле. дования пероксидации липидов в живых тканях. В условиях такого определения перекисные продукты. MOTyT возникать уже после гомогенизации клеток при активном доступе к ним кислорода. Если же этого не допускать, никакого повышения содержания перекисных продуктов распада жирных кислот в тканях Е-авитаминозных птиц и животных нельзя обнаружить (J, Buпуапи др., 1967). | ; Эти авторы сумели показать также, что Е-витамин: ное действие антиоксидантов в организме птиц и млекопитающих скорее всего не связано с их собственной биологической активностью. Более вероятно, что антибксиданты стабилизируют хотя и незначительные коли чества токоферола, присутствующие в пище или в тканях животных, и тем самым предохраняют их OT CHMTтомов авитаминоза (J. Green и др., 1961). Английские авторы (А. Diplock н др. 1967) показали ‘что концентрация а-токоферола в мозговых липидах птиц, необходимая ‘для предупреждения энцефаломаляции, очень мала и составляет всего лишь 2-10-5%. В то же BpéMA замедление окисления жирных кислот можно наблюдать ‚ дет.только, в сотниесли содержаниераз Couche:витаминаeinaiв сфере Е.реак a ние’ том, что витамин Е препятствует развитию энце.
0 134
ня ot о т фаломаляции ay цыплят, ‘подавляя окисление ненабыщенных кислот в мозговой ткани, очень маловероятно. Большое внимание было уделено изучению причин повышения потребности в токофероле у птиц и сельскохозяйственных животных, получающих с кормом непредельные жирные кислот». , о В а BHR иной бытка жиров в корме, провоцирующее симптомы недортаточности витамина Е, связано не с накоплением перекисных продуктов в.тканях животных, а с разрушением токоферола в кишечнике. Ненасыщенные жирные кислоты; не вызывают. симптомов; авитаминоза Е, то есть не повышают потребности животных в токофероле, если ИВАНЕ UIA) ЭТА ВИС Ye, BESS © НИ a Е, “а ПОСЛЕ РО РВАСЫВАНИЯ скпериментальная проверка не подтвердила предон о том, что единственной функцией витамина Е в органах животных и птиц является защита их от накопления токсических перекисных продуктов ненасыi ae 6 ; р Е. а ет ность. В ре связана с. тем, какое ЕЕ APRESS ЗКИПНЕЕ КИСЛОТ Ут Е ИВ ок Прa и BORE RD ИНОЕ DASROAYE? 5 ИЕ-локоферола. Многие исследователи полагают, однако, что для нормальной жизнедеятельности животных необходимо еще какое-то количество витамина Е для те кб его специфических пока недостаточно изут SOMCEEES ПЗНЩЫЙ 6 значениеи:для поддержания рее mamolieronowнормальной aструктуры aоболочек самих gia ый образований и Е 9keel а ит Дел CHELGHEE УОЖОИЧИВОСТИ „ООО Ив a ntaca ляющим агентам, повышение активности их гемолиза от MC. Rose Gur {Ono OGonaemat сижихакамона: =. dee ‘Sy, ee щение сами as к Е a W Korner, N. ет - 1963).: оболочек эритроцитов- (W. г, №. Kleine, : Le eg липидных— лизосоммембрантакжеи оболочекконтролирует-внутри: клеточных образований ся токоферолом: При его недостатке они разрушаются
