и в клеточныйi соки межклеточные пространства. поступают локализованные в лизосомах гидролитические | ферменты. Этот вопрос в последние годы получил си| стематическое и глубокое освещение в работах англий| ских исследователей (J: Випа]ап и др., 1967). Они под| твердили возможность, участия лизосомальных.гидролаз в развитии мышечной дистрофии у цыплят. Оказалось, что в дистрофических мускулах активность В-глюкуро‚ нидазы, расщепляющей мукополисахариды, возрастает в | 5—6, иногда в 8—12 раз, катепсина (гидролизующего Меньшее,белки) —4однакораза заметноеи кислой повышениефосфатазыгидролитической—в 1,5 раза, ‘| активности кателсина и В-глюкуронидазы обнаружено | при“экссудативном: диатез: цыилягв экссудатах кожи и в мышцах, затронутых деструкцией. При энцефалома— ляции в мозге цыплят усиления активности лизосомальных ферментов эти авторы не обнаружили. Однако другие исследователи находили в нем резкое повышение гидро| атической. способности: Вглюкуронидазы. и кислой 606-39 фатазы (A. Jibril, Mc Coy Р. B., 1965). q Активизация гидролитических лизосомальных фер| ментов, видимо, не является универсальной причиной | ‘симптомов Е-авитаминозных дегенеративных процессов. | J. Bunyan и др. вовсе не нашли ее в дегенерирующей ПЕЧЕНИ | КРЫС: : Относительно слабые признаки повышения фермента| тивной активности наблюдались и при резорбции пло© дов или семенников у Е-авитаминозных животных. | В основном при этих заболеваниях увеличивалась гид| ролитическая способность В-глюкуронидазы. Во многих случаях изменение ферментативных реакций нужно рассматривать, видимо, не как первопричину дистрофичерающегоОКИВ ЯВЛЕНИЯуклеточного2 СКОРЕЕматериалаКАК CDEACT(J.BO.Bunyanдля уЗаления и др., 1967).Ония =| ности поеледнееучастия метаболитоввремя дискутируетсятокоферблавопросв окислительно-о возмож| восстановительныхриях клеток. Околопроцессах,десяти летпротекающихназад в этих ворганеллахмитохонд| было обнаружено вещество липидной природы, абсолют| освобожденияно необходимоеэнергиидля выполнения.посредствомих основнойокислительно-вос-функции— | становительных процессов. Оно получило название уби.” хинона или коэнзима-@. Оказалось, что убихинон яв© ляется непременным участником завершающих‘ этапов i 136 . i
биологического окисления, одним из переносчиков элек: тронов от окисляемых соединений к молекулярному кислороду.В частности, электроны янтарной кислоты, возникающей в конечных стадиях трикарбонового цикла, обязательно переходят к коэнзиму-О, а затем при участии цитохрома С —к молекуле кислорода. Таким образом, убихинон необходим для окисления конечных. продуктов внутриклеточного распада жиров и углеводов. Выше мы указывали, что структура молекулы убихиноHa очень напоминает строение некоторых продуктов метаболизма токоферола, образующихся в тканях животных. Такими метаболитами являются рассмотренные выше хиноны: токофериллактон,. токоферилхинон и найденный Мартиусом в 1963 г. метаболит E50. Допускается возможность их участия в биогенезе убихинона (J. Green, 1961). Грин с сотр. (1960) обнаружили, что у кроликов и крыс, получающих недостаточно токоферола или селена с пищей, содержание коэнзима-О в тканях заметно снижено. Оно возвращалось к норме при добавках к кормам: витамина Е, токофериллактона или селенита натрия. Оказалось, кроме того, что синтетические соединения сходные по структуре с коэнзимом-О; обладают способностью излечивать мускульную дистрофию у кроликов, то есть проявляют биологические свойства токоферола. Таким образом, вполне возможно, что какие-то метаболиты витамина Е используются в митохондриях животных для биогенеза убихинона и необходимы для завершающих этапов биологического окисEEG Это подтверждают, в частности, наблюдения (Н. Kimura, Е. Kummerow, 1963) над митохондриями цыплят, больных энцефаломаляцией. Оказалось, что они гораздо хуже окисляют жирные кислоты, чем митохондрии здоровых птиц. Энзиматическая окислительная активность возвращается после внутримышечных инъекций токоферола. : Не подлежит сомнению, что во многих случаях витамин Е действительно проявляет ясно выраженные антиокислительные свойства. Установлено, что активность окисления в тканевых гомогенатах и срезах снижена, если животные, от которых взята ткань, получали в достаточном количестве перед этим токоферол. Известно, также, что скармливание курам. витамина Е улучшает. 13:
качество мяса: в нем повышается в 2—3 „раза стой | кость. жира против окисления (К. Banguccepa-Hopano, 1958). 1 Между окислительной стабильностью молочного “& жира коров и содержанием токоферола в их молоке не| редко существует строгая корреляция (W. Merk, 3 Е. .Grassman, 1961). ’Интравенозными инъекциями ~~ ‘зыулееиичекорероли (D, Evickeott.a др. 1963) удава. i ‘oth увеничинать содержание пизамина. Е в молоке во, № ров и этим повышать антиокислительную стабильность | молочного жира. : Сторонники антиоксидантной теории считают также, | что токоферол предохраняет целостность молекул ви: ° ” тамина А или ‘каротина от окислительного разрушения в органах птиц и млекопитающих. Установлено, что при достаточном обеспечении животных ‹‚витаминном Е “ усвоение и накопление витамина А в их крови и тканях = | протекают весьма активно. У птиц и млекопитающих | при низком содержании токоферола в пище повышена | потребность в витамине А. Вместе с тем резкое повы4 шение содержания витамина А в кормах (более 50 мг \ на | кг корма) вызывает заметное снижение уровня | витамина Е в крови и печени цыплят, крыс и кроликов я (С. Brubacher и др. 1965; Nutr. Rev: 1965). В поблед| ние годы в опытах in vitro изучается взаимовлияние ви| таминов АиЕи их роль в устойчивости липопротеид1 ных мембран клеток, митохондриев и лизосом. 4 Установлено, что избыток витамина А-алкоголя сни© жает стабильность клеточных оболочек и вызывает разрушение самих клеток и внутриклеточных органелл. Та| _ кое влияние предупреждает токоферол. При недостатке 4 витамина Е в пище животных устойчивость эритроцитов | к действию гемолитических окисляющих факторов быстро снижается. 7 Таким образом, найдено, что витамины А и Е уча: | ствуют в регуляции проницаемости клеточных оболочек, причем их действие на проницаемость во многом проти | воположно (J. Lucy, J. Dingle, 1964). : _ Витамин Е в организме млекопитающих связан с | метаболизмом нейтральных жиров и фосфолипидов. | У крыс. и мышей одним из симптомов Е-авитаминоза яв| ляется снижение образования жиров и активизации био| синтеза фосфолипидов (М. Moock, Emmel, 1963). Дли© тельное пребывание обезьян Ha рационах, недостаточных | . в.
