в мозговой ткани птиц при энцефаломаляции, . в матке НЕ Е ре а ae тивность ферментов, расщепляющих белки, липиды, мукополисахариды, нуклеиновые кислоты ’и углеводы. К числу таких ферментов относятся кислая фосфатаза) В-глюкуронидаза, В-галоктозидаза и рибонуклеаза (J. Dessai, 1964; J. Bunian, 1967, и др.). Скармливание токоферола нормализовало их гидролитическую aKTHB-* ность. Эти факты косвенным образом свидетельствовали в ПОЛЬЗУ теории антиоксидантного действия витаминаЕ..: Ее сторонники расценивали их как указание на раз. рушение лизосом под действием липидных перекисей и включение лизосомальных ферментов в атаку тканевых структур у Е-авитаминозных животных. Некоторые исследователи. пришли к выводу, что сведение функции токоферола в клетках животных исключительно к роли антиоксиданта не оправдано прямыми ^ экспериментальными данными и потому не может считаться научно обоснованным. Прежде всего было дока.` зано, что тиобарбитуровый тест непригоден для иссле. дования пероксидации липидов в живых тканях. В условиях такого определения перекисные продукты. MOTyT возникать уже после гомогенизации клеток при активном доступе к ним кислорода. Если же этого не допускать, никакого повышения содержания перекисных продуктов распада жирных кислот в тканях Е-авитаминозных птиц и животных нельзя обнаружить (J, Buпуапи др., 1967). | ; Эти авторы сумели показать также, что Е-витамин: ное действие антиоксидантов в организме птиц и млекопитающих скорее всего не связано с их собственной биологической активностью. Более вероятно, что антибксиданты стабилизируют хотя и незначительные коли чества токоферола, присутствующие в пище или в тканях животных, и тем самым предохраняют их OT CHMTтомов авитаминоза (J. Green и др., 1961). Английские авторы (А. Diplock н др. 1967) показали ‘что концентрация а-токоферола в мозговых липидах птиц, необходимая ‘для предупреждения энцефаломаляции, очень мала и составляет всего лишь 2-10-5%. В то же BpéMA замедление окисления жирных кислот можно наблюдать ‚ дет.только, в сотниесли содержаниераз Couche:витаминаeinaiв сфере Е.реак a ние’ том, что витамин Е препятствует развитию энце.
0 134
ня ot о т фаломаляции ay цыплят, ‘подавляя окисление ненабыщенных кислот в мозговой ткани, очень маловероятно. Большое внимание было уделено изучению причин повышения потребности в токофероле у птиц и сельскохозяйственных животных, получающих с кормом непредельные жирные кислот». , о В а BHR иной бытка жиров в корме, провоцирующее симптомы недортаточности витамина Е, связано не с накоплением перекисных продуктов в.тканях животных, а с разрушением токоферола в кишечнике. Ненасыщенные жирные кислоты; не вызывают. симптомов; авитаминоза Е, то есть не повышают потребности животных в токофероле, если ИВАНЕ UIA) ЭТА ВИС Ye, BESS © НИ a Е, “а ПОСЛЕ РО РВАСЫВАНИЯ скпериментальная проверка не подтвердила предон о том, что единственной функцией витамина Е в органах животных и птиц является защита их от накопления токсических перекисных продуктов ненасыi ae 6 ; р Е. а ет ность. В ре связана с. тем, какое ЕЕ APRESS ЗКИПНЕЕ КИСЛОТ Ут Е ИВ ок Прa и BORE RD ИНОЕ DASROAYE? 5 ИЕ-локоферола. Многие исследователи полагают, однако, что для нормальной жизнедеятельности животных необходимо еще какое-то количество витамина Е для те кб его специфических пока недостаточно изут SOMCEEES ПЗНЩЫЙ 6 значениеи:для поддержания рее mamolieronowнормальной aструктуры aоболочек самих gia ый образований и Е 9keel а ит Дел CHELGHEE УОЖОИЧИВОСТИ „ООО Ив a ntaca ляющим агентам, повышение активности их гемолиза от MC. Rose Gur {Ono OGonaemat сижихакамона: =. dee ‘Sy, ee щение сами as к Е a W Korner, N. ет - 1963).: оболочек эритроцитов- (W. г, №. Kleine, : Le eg липидных— лизосоммембрантакжеи оболочекконтролирует-внутри: клеточных образований ся токоферолом: При его недостатке они разрушаются
и в клеточныйi соки межклеточные пространства. поступают локализованные в лизосомах гидролитические | ферменты. Этот вопрос в последние годы получил си| стематическое и глубокое освещение в работах англий| ских исследователей (J: Випа]ап и др., 1967). Они под| твердили возможность, участия лизосомальных.гидролаз в развитии мышечной дистрофии у цыплят. Оказалось, что в дистрофических мускулах активность В-глюкуро‚ нидазы, расщепляющей мукополисахариды, возрастает в | 5—6, иногда в 8—12 раз, катепсина (гидролизующего Меньшее,белки) —4однакораза заметноеи кислой повышениефосфатазыгидролитической—в 1,5 раза, ‘| активности кателсина и В-глюкуронидазы обнаружено | при“экссудативном: диатез: цыилягв экссудатах кожи и в мышцах, затронутых деструкцией. При энцефалома— ляции в мозге цыплят усиления активности лизосомальных ферментов эти авторы не обнаружили. Однако другие исследователи находили в нем резкое повышение гидро| атической. способности: Вглюкуронидазы. и кислой 606-39 фатазы (A. Jibril, Mc Coy Р. B., 1965). q Активизация гидролитических лизосомальных фер| ментов, видимо, не является универсальной причиной | ‘симптомов Е-авитаминозных дегенеративных процессов. | J. Bunyan и др. вовсе не нашли ее в дегенерирующей ПЕЧЕНИ | КРЫС: : Относительно слабые признаки повышения фермента| тивной активности наблюдались и при резорбции пло© дов или семенников у Е-авитаминозных животных. | В основном при этих заболеваниях увеличивалась гид| ролитическая способность В-глюкуронидазы. Во многих случаях изменение ферментативных реакций нужно рассматривать, видимо, не как первопричину дистрофичерающегоОКИВ ЯВЛЕНИЯуклеточного2 СКОРЕЕматериалаКАК CDEACT(J.BO.Bunyanдля уЗаления и др., 1967).Ония =| ности поеледнееучастия метаболитоввремя дискутируетсятокоферблавопросв окислительно-о возмож| восстановительныхриях клеток. Околопроцессах,десяти летпротекающихназад в этих ворганеллахмитохонд| было обнаружено вещество липидной природы, абсолют| освобожденияно необходимоеэнергиидля выполнения.посредствомих основнойокислительно-вос-функции— | становительных процессов. Оно получило название уби.” хинона или коэнзима-@. Оказалось, что убихинон яв© ляется непременным участником завершающих‘ этапов i 136 . i
