Негеминное железо в виде белкового соединения металлопротеида ферритина (20% железа) выполняет резервную функцию и локализуется в печени и селезенке.
Потребность физиологически зрелых животных в железе, как правило, удовлетворяется за счет кормов. Но часто его дефицит наблюдается у молодняка, особенно у поросят-сосунов, вследствие малого его запаса в организме и низкого содержания в свином молоке, что приводит к заболеванию анемией («малокровием»). При анемии содержание гемоглобина в крови поросят в течение нескольких дней после рождения падает до 30-40 г/л (при норме 100-120 г/л); они плохо растут, поносят, имеют истощенный вид и многие гибнут. Для предупреждения анемии у поросят могут быть использованы железосодержащие неорганические соединения, например, железо сернокислое закисное, а с гораздо большим эффектом – органические соединения - ферроглюкин, ферродекс и др. Растительные корма хорошо удовлетворяют потребность в железе, и своевременное приучение к ним молодняка способствует предупреждению анемии. Много железа содержит кровяная, мясная, рыбная мука, зеленые растения, травяная мука, сено, отруби, жмыхи и шроты; из зерновых более богаты им бобовые и овес.
М е д ь выполняет важную роль в гемопоэзе. Она не входит в состав гемоглобина, но влияет на поступление железа в костный мозг, способствует образованию гемоглобина и созреванию эритроцитов. Дефицит меди снижает продолжительность деятельности эритроцитов, ведет к анемии. Она участвует в формировании костей – стимулирует образование осеина и нормализует отложение в них кальция и фосфора. При недостатке меди в кормах возможны костные заболевания, связанные с деформацией суставов и костей.
Медь входит в состав многих ферментов, влияет на обмен углеводов, липидов, белков и минеральных веществ; оказывает влияние на синтез йодсодержащих соединений щитовидной железы, на активность ферментов. Так, она входит в состав фермента уриказы, которая окисляет мочевую кислоту в аллантоин, и тирозиназы, окисляющей тирозин с последующим образованием меланинов. Установлено, что медь, влияет на обмен углеводов, взаимодействуя с инсулином и адреналином; улучшает их использование.
При длительном дефиците меди (содержании менее 4 мг в 1 кг сухого вещества кормовой дачи) овцы заболевают: плохо растут, страдают профузным поносом, у них наблюдается остеопороз (кости становятся легкими и ломкими), обесцвечивание шерсти, поражение мозга и, как следствие, атаксия (нарушение координации движений – «вертячка»).
Наиболее ранними признаками медной недостаточности в организме служат извращение аппетита и анемия, замедление роста у молодняка. Шерсть у овец становится грубой, теряет извитость и свой естественный цвет. У них понижается воспроизводительная функция и уменьшается молочная продуктивность. При аналогичных симптомах медной недостаточности отмечались случаи, когда животные внезапно падают замертво после небольшой физической нагрузки и даже без всякого напряжения. Это заболевание получило название «падучая болезнь». Недостаток меди в кормах для беременных животных разного вида проявляется у новорожденного приплода «врожденной» атаксией.
Повышенные дозы меди токсичны. Она способна накапливаться в печени и вызывать некроз клеток печени, гемолиз эритроцитов. При токсикозе у животных наблюдается жажда, желтушность, сердцебиение, апатия, залеживание; возможен смертельный исход.
Однако свиньи хорошо переносят повышенный уровень меди в кормах. Потребность свиней в меди составляет 10-15 мг на 1 кг сухого вещества кормовой дачи. Вместе с тем отмечают, что в дозе 150-250 мг на 1 кг сухого корма она стимулирует рост молодняка свиней.
Основным источником меди являются зерновые бобовые корма, подсолнечниковые и льняные жмыхи и шроты, отруби; богаты ею корма животного происхождения, за исключением молока, в котором мало и меди, и железа.
К о б а л ь т входит в состав кобаламина (витамина В12). Как уже отмечалось, кобаламин в организме синтезируют микроорганизмы пищеварительного тракта; он участвует в синтезе аминокислоты метионина, увеличивает синтез мышечных белков, обуславливает синтез тимонуклеиновой кислоты, являющейся составной частью нуклеидов клеточных ядер.
Хорошая обеспеченность кобальтом, стимулируя деятельность микрофлоры преджелудков, способствует улучшению переваримости клетчатки и синтезу микробного белка, витаминов группы В и витамина К.
Дефицит кобальта и снижение синтеза витамина В12 приводит к заболеванию акобальтозом (сухоткой, энзоотическим маразмом, или болотной болезнью). К заболеванию наиболее предрасположен крупный рогатый скот и овцы; оно возникает обычно при содержании кобальта менее 0,1-0,15 мг в 1 кг сухого вещества кормовой дачи. У больных животных наблюдается извращенный аппетит, анемичность, истощение, изреженность и огрубение волосяного покрова, понижение устойчивости к инфекции, понос, плохой рост молодняка и резкое снижение репродуктивной функции и продуктивности взрослых животных.
Однако кобальт необходим не только как компонент витамина В12. Он обладает и самостоятельными функциями. Микроэлемент участвует в активации ряда ферментов и гормонов, ускоряет синтез гемоглобина (созревание эритроцитов в костном мозге) и мышечных белков.
Животный организм не способен накапливать кобальт и должен регулярно получать его с кормами.
Кобальтом богаты кормовые дрожжи, патока свекловичная, перьевая мука. Зерновые корма содержат его немного. Количество кобальта в зеленых кормах находится в зависимости от наличия его в почве; мало его содержится в почвах болотистой местности.
М а р г а н е ц принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании, активизирует многие ферменты, влияет на углеводный обмен, усиливает действие витаминов С и группы В, обладает липотропным действием, влияет на кроветворение и воспроизводительные функции организма.
Дефицит марганца подавляет биосинтез холестерина и этим ограничивает синтез половых гормонов; им обуславливается образование и накопление перекисных соединений; он может стать причиной атрофии семенников, снижения функции
яичников, нарушения овуляции, прекращения течки. Недостаток марганца у птицы вызывает снижение яйценоскости при одновременном уменьшении толщины скорлупы яиц.
Марганцевая недостаточность приводит к жировой инфильтрации печени, повышенному отложению жира в теле.
При недостаточности элемента задерживается формирование костяка и рост у животных; у цыплят (они имеют повышенную потребность в марганце) наблюдается перозис , при котором голеностопные суставы (один или оба) распухают, утолщаются; в дальнейшем происходит соскальзывание сустава с мыщелки (образуется «скользящий сустав»). Отмечается искривление большой бедренной кости у коленного сустава, укорочение и утолщение длинных костей ног и крыльев. Заболевания на почве недостатка марганца отягощаются избытком кальция и фосфора. Резервы марганца депонируются в селезенке, мозге, почках, мышцах.
Относительно хорошим источником элемента считаются морковная и свекольная ботва, трава гороха, сухое вещество клевера и ряда бобово-злаковых мешанок, отруби, жмыхи и шроты. В кормах животного происхождения и в большинстве зерновых кормов его содержится мало. Избыточное потребление марганца нежелательно.
Ц и н к . Спектр физиологических функций цинка в организме весьма широк.
По количеству в организме среди микроэлементов он занимает второе место после железа. Около 75% находящегося в организме цинка обнаружено в эритроцитах крови, много содержится его в костях, печени, коже, шерсти.
Основные функции цинка связанны с вхождением в состав ферментов и в активировании их. Он, в частности, служит компонентом фермента карбоангидразы, которая быстро расщепляет в легких углекислоту до двуокиси углерода (СО2) и воды. Цинк активирует ферменты фосфотазу, уриказу, карбоксипептидазу, дегидрогеназу и др. Он влияет на гормон пролактин, функция которого связана с молокообразованием, на активность фолликулстимулирующего гормона (ФСГ), а также гормона инсулина. Им ослабляется действие адреналина. Он участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, углеводов, минеральных веществ, в водном обмене; оказывает стабилизирующее действие на мембраны клеток, влияет на аппетит, рост, развитие и воспроизводительную функцию живого организма, процессы костеобразования, кровотворения, развития эпидермиальных тканей. Под влиянием цинка ускоряется фагоцитарная функция лейкоцитов.
Особенно высока потребность в цинке у свиней. Его дефицит приводит к утолщению и укорочению у них конечностей, к нарушению развития эпидермиальных тканей и к характерному изменению кожи – струпьевидному поражению эпидермиса, к появлению на коже некротизированных участков (к паракератозу ). Дефицит цинка усиливается при избытке в кормовой даче кальция (между ними проявляется антагонизм).
Избыточность цинка вызывает снижение поедаемости кормов, понос, анемию; животные плохо растут. Наиболее остро на избыток его реагируют жвачные животные.
Относительно богаты цинком мясокостная и рыбная мука, дрожжи, отруби, подсолнечниковые жмых и шрот.
