Надпочечники производят глюкокортикоиды, в том числе кортизол. Гипоталамус мозга реагирует на стресс увеличением освобождения кортикотропин-релизинг гормона, который стимулирует освобождение из гипофиза адренокортикотропного гормона (АКГ), который, в свою очередь, повышает синтез и освобождение кортизола из сетчатого слоя надпочечников. Функция кортизола во многом сходна с гюкагоном и благоприятствует глюконеогенезу, мобилизации липидов и белка из резервов тела, при этом снижая использование глюкозы периферическими тканями. Хронически высокая концентрация кортизола в крови приводит к мускульной дистрофии.
Глюкокортикоиды могут ингибировать освобождение соматотропина из гипофиза, ингибировать рост длинных костей и подавлять иммунную систему. Концентрацию кортизола в крови часто используют, как показатель стресса. Высокий стресс и одновременное повышение кортизола являются помехами в реализации продуктивности животных.
Действие половой зрелости и половых стероидов на рост
Развитие гонад и увеличение концентрации эстрогенов и андрогенов в период полового созревания имеет большое действие на рост животных. Время полового созревания зависит от вида животных. Лептин является пусковым нейропептидом полового созревания, очень худые или недокармливаемые животные ослаблены для полового созревания, так как у них мало циркулирует лептина. И наоборот, когда половонезрелых (препубертальных) животных хорошо кормят, они раньше достигают половой зрелости. По мере полового созревания вторичные половые признаки развиваются, растут кости, мускулы и начинается осаливание.
Как андрогены, так и эстрогены обнаруживаются у самцов и самок, хотя и в разных количествах. Тестостерон рассматривается как мужской гормон, в то же время он превращается в эстрадиол, который считается женским половым гормоном. В обоих полах эстрогены играют важную роль в наращивании костной ткани в период полового созревания и формировании скелета после завершения полового созревания. В противоположность эстрогенам, андрогены, независимо от зрелости, могут стимулировать удлинение костей, что объясняет, почему самцы, как правило, имеют больше размер во взрослом состоянии, чем самки. Три главных гормона, которые определяют минеральный состав костей: паратиреоидный гормон, 1,25-дигидроксихолекальциферол витамин D (кальцитриол) и кальцитонин.
Механизм действия половых стероидов является многогранным и включает как прямые, так и непрямые действия на кости и мускулы. Половые стероиды стимулируют соматотропную ось в период полового
созревания и повышенные концентрации соматотропина и ИПФР-1. Кроме того, эстрогены и андрогены стимулируют синтез в почках гормона 1,25 (ОН)2 – витамин D, который повышает минерализацию костей. Эстрогены играют более важную роль в стимулировании соматотропной оси, андрогены обладают уникальным действием в стимулировании анаболизма белка и роста мускулов.
Создано несколько препаратов стимуляторов роста для мясного скота, в виде комбинаций эстрогенов, андрогенов и прогестинов. Их обычно вводят в виде медленно-освобождаемых имплантантов (небольшие таблетки инъекцируемые под кожу). При этом имплантант сохраняется 100 дней. В целом эти препараты повышают рост и эффективность корма у бычков без отрицательных последствий состава мяса. Меленгестерол ацетат является аналогом прогестерона, его применяют в качестве кормовой добавки, чтобы подавить половую активность и повышать рост телок, предназначенных на мясо. Однако использование этих препаратов в РФ запрещено.
12.4. Регуляция производства молока
Эндокринная система регулирует следующие процессы: маммогенез, или развитие молочной железы у молодых животных, лактогенез, или перестройку железы от нелактирующего к лактирующему состоянию, что обычно происходит до родов у нетелей и коров в сухостойный период, а так же галактопоэз, или поддержание и повышение секреции молока в процессе лактации. Так как синтез молока нуждается в значительном поступлении питательных веществ, то гормоны, регулирующие функции молочной железы, должны влиять на разделение потока питательных веществ в направлении к молочной железе.
Перед половым созреванием маммогенез включает увеличение (пролиферацию) эпителиальных клеток молочной железы. В период беременности пролиферация продолжается, и дифференциация становится более значительной. Так как число альвеолярных клеток, присутствующих в период лактации, является главным условием производимого количества молока, гормоны, которые руководят маммогенезом в ранний период жизни, могут действовать на поток питательных веществ и в более поздний период жизни. Несколько гормонов включены в маммогенез. Перед половым созреванием ИПФР-1 (и таким образом, соматотропин) и эстрогены, вероятно, наиболее значимы. В период беременности прогестерон так же является маммогенным гормоном. Другие маммогенные гормоны включают фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста (или бета-целлюлин у коров), трансформирующий ростовой фактор-α (factor-α), фактор роста гепатоцитов, макрофаговый колониальный стимулирующий фактор.
Главными лактогенными гормонами являются пролактин и эстроген, но и глюкокортикоиды и инсулин также необходимы. И наоборот, прогестерон ингибирует лактогенез, высокая концентрация прогестерона, которая бывает у большинства животных во время беременности, препятствует началу лактации (лактогенезу).
Процессы маммогенеза и лактогенеза не требуют большого количества питательных веществ в общей потребности животных, так что разделение потока питательных веществ не является особо важным в их регуляции. В период развития молочной железы и лактогенеза важно не допустить перекорма энергией и недокорма белком, чтобы не ухудшить эти процессы, по крайней мере, у жвачных. Механизм для такого действия, по-видимому, связан с лептином или соматотропной осью и временем начала полового созревания.
Было установлено, что на молочную железу в период лактации приходится до 80% или даже более потребности животного в энергии. В ранней лактации в молочной железе происходит очень интенсивный обмен веществ, питательные вещества поступают, прежде всего, в железу, даже если потребление корма недостаточное для обеспечения потребности животного в энергии. При недостатке энергии скорость этерификации жирных кислот падает ниже скорости липолиза в жировой ткани, и мобилизованные жирные кислоты служат субстратом для синтеза молочного жира или энергии для мускулов и других тканей.
Недостаток в корме белка вызывает распад (протеолиз) белка в мускулах, как следствие, мускульные аминокислоты становятся источником для образования молочного белка. Для многих лактирующих животных, особенно жвачных, глюкоза защищается от окисления или липогенеза, так как она необходима для образования лактозы. В поздней лактации, особенно, если животное беременно, приоритет молочной железы на потоки питательных веществ падает, а восстановление мускульной и жировой ткани начинает приобретать более высокий приоритет. Мускулы, в общем, имеют больше приоритета, чем жир и отложение жира происходит только тогда, когда потребность в энергии всех других функций организма удовлетворена.
Эндокринная система регулирует синтез молока (галактопоэз) и, таким образом, регулирует разделение потоков питательных веществ у лактирующих животных. Главным галактопоэзным гормоном у крупного рогатого скота является гормон роста (ГР). У нежвачных ГР также важен, однако пролактин является главным гормоном, направляющим питательные вещества в молочную железу. Положительное действие ГР может быть частично связано с ИПФР-1, который помогает создавать и поддерживать количество эпителиальных секретирующих молоко клеток в железе; в действительности, специфические для молочной железы ИПФР-1 трансгены взаимодействуют с процессом нормальной инволю-
