ществ из жировой, мускульной и костной тканей, при этом происходит отрицательный баланс энергии.Корова резко теряет живую массу (по выражению работников МТФ корова «сдаивается»). Такой способ компенсации недостатка питательных веществ в пред- и послеродовой периоды происходит у всех видов животных, являясь природой запрограммированным. Однако для коров, отселекционированных на высокое производство молока, этот процесс нередко приобретает стрессовое значение, чреватое риском потери иммунитета и жизненных сил организма (Drackley J. K. et al., 1999).
19.2. Метаболические заболевания
Чаще всего коровы в переходный период страдают от заболеваний кетозом, ацидозом рубца, воспалительных процессов половых органов, поражения копытного рога и стопы, родильным парезом.
Кетоз. Заболевание кетозом и жировое перерождение печени в значительной мере связаны с недостатком глюкозы, необходимой для синтеза молочного сахара и как источника энергии для поддержания жизнедеятельности организма. Но сразу после отела концентрация глюкозы в крови существенно снижается. Глюкоза синтезируется, главным образом, в печени из пропионовой кислоты (60%), аминокислот (20%), а остальная - из глицерина. У высокопродуктивной коровы печень должна ежесуточно синтезировать до 3-4 кг глюкозы (такой синтез называет-
ся глюконеогенезом).
При недостатке глюкозы потребность в энергии начинает обеспечиваться за счет мобилизации жировых запасов тела животного. Клетки печени жадно поглощают жирные кислоты освобожденные из жировых депо. И, если печень не справляется с переработкой этого по-
тока, она накапливает в себе жир (синдром жирной печени, рис 19.2, 19.3), что резко ухудшает ее способность образовывать глюкозу и осуществлять другие жизненно важные функции. Концентрация неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови за 2 недели до отела возрастает в 2-3 раза и на 2-3-й неделе после отела в 6-7 раз (рис. 19.4).
14
12
10
8
6
4
2
0
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6
Недели относительно отела
Жир, % сырой печени
1000
800
Отел
600
400
200
0
-21 -14 -7 0 7 14 21 28
Дни относительно отела
НЭЖК,мкЭк/л
Рисунок 19.4 – Изменение концентрации неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови коров в пред- и послеродовой периодах
Значительная часть неиспользованных жирных кислот превращается в кетоновые тела – ацетоуксусную, β-гидроксимасляную (БГМК) кислоты и ацетон. Эти вещества накапливаются в крови, вызывая заболевание коров кетозом. Для установления наличия у коров кетоза проводят анализ крови, мочи и молока на содержание кетоновых тел. При концентрации БГМК в плазме крови на уровне 1000 микромолей (мМ) и ниже коров относят к благополучным, при концентрации на уровне 1200 мМ – в состоянии субклинического кетоза, а при более 1200 мМ – острого кетоза. Кетоновые тела медленно метаболизируются, их накопление отражается ухудшением аппетита, снижением молочной продуктивности, сильной потерей живой массы, часто до 3 кг в сутки. У кетозных коров присутствует запах ацетона в молоке, выдыхаемом воздухе, фекалиях. Однажды созданная ожиревшая печень будет постоянной причиной низкой продуктивности, плохого воспроизводства в течение значительного периода, а чаще всего выбраковки или гибели коров (Hachenberg S. et al., 2007).
Возникновение острого кетоза стимулируется его субклинической формой, которая без видимых признаков присутствует у коров в любой период лактации и сухостоя в тех случаях, когда скармливаются недоброкачественные силос, сенаж, свекловичный жом, содержащие масляную кислоту, нитраты, остатки пестицидов и гербицидов, соли тяжелых металлов выше максимально допустимого уровня. Скармливание сенажа и силоса с высоким содержанием масляной кислоты отражается на увеличении кетоновых тел в молоке и крови, ослаблении функции печени и при высокой нагрузке в пред- и послеотельный периоды способствует быстрому ее поражению.
Ацидоз. В переходный период из-за неправильного кормления наиболее часто возникает ацидоз рубца, когда рН его содержимого снижается до 5,0-5,2, вместо 6,5-7,0 в норме.При низком рН подавляется деятельность микрофлоры рубца, у коров снижается аппетит, возникает диарея (поносы), подкожные абсцессы, хромота (ламинит), ожирение печени, смещение сычуга, тимпания, синдром неожиданной смерти.
Основная причина ацидоза обусловлена современной системой кормления – это высокий уровень концентратов, богатых крахмалом и низкое содержание в рационе грубых кормов. Ацидоз рубца может возникнуть в любой период лактации коров в тех случаях, когда состав рациона и физическая структура кормов способствует созданию низкого рН рубца. Умеренным ацидоз считается при рН рубцового содержимого на уровне 5,2-5,5, острый - рН менее 5,2. Субклинический ацидоз рубца (СКАР) определяется при колебании в течение суток от 5,6 до 6,0. Это наиболее распространенная форма ацидоза. В состоянии СКАР в высокопродуктивных стадах находится от 20 до 30% коров в течение всей лактации (Stelleta C. et al., 2005; Penner G. B. et al., 2007).
