тивно. Экзогенный ГР действует в том случае, если его инъецируют в кровь, или, если организм производит собственный (эндогенный) ГР в теле в результате инъекции рилизинг-фактора ГР. Биотехнологический бычий соматотропин (бСТ) ограниченно используется на коровах для увеличения молочной продукции в США.
Интересно то, что у большинства животных концентрация ГР в крови обратно пропорциональна уровню питания. В других словах, концентрация ГР является низкой, когда животное хорошо ест, и высокой, когда плохо ест. Поскольку ГР стимулирует мобилизацию жировой ткани, а не мускулов, высокая концентрация ГР у животных при кормлении с недостатком энергии, в соединении с низким инсулином, усиливает использование жировой ткани как источника энергии на поддержание, снижая энергетическое голодание мускулов.
Уровень питания напрямую действует на ИПФР-1. Хронический недостаток энергии, белка или даже одной незаменимой аминокислоты будет снижать концентрацию ИПФР-1 в плазме крови. Изменение в синтезе и секреции ИПФР-1 опосредовано на уровне транскрипции и, как следствие, несколько часов потребуется перед тем, как действие рациона на увеличение ИПФР-1 обнаруживается в плазме. Хотя ГР секретируется эпизодически и его концентрация изменчива, концентрация ИПФР-1 в крови относительно стабильна и может служить показателем уровня питания животного.
Система ИПФР является одной из наиболее сложных в эндокринной системе. Имеется два ИПФР: ИПФР-1 и ИПФР-2 с двумя разными рецепторами. Из них ИПФР-1 является более важным для постнатального роста и метаболизма. Как минимум шесть ИПФРсвязывающих белков (ИПФРСБ) были обнаружены, которые изменяют биоактивность ИПФР, и эти связывающие белки регулируются питанием, гормоном роста и самим ИПФР-1, а также другими факторами. Некоторые ИПФРСБ могут иметь независимое от ИПФР-1действие.
Печень – главное место синтеза ИПФР-1 и главный источник циркулирующего ИПФР-1, однако значение печеночного ИПФР-1 для роста недостаточно ясно. Генетическая селекция животных на повышенное содержание ИПФР-1 в плазме крови показала прямую связь с повышенной живой массой. Вместе с тем, если инъекции ГР или вставка ГР-трансгена в геном повышает рост выше нормального, то инъекция ИПФР-1 или включение гепатического ИПФР-1 трансгена в геном имеет лишь ограниченное действие на рост и развитие in vivo, даже хотя ИПФР-1 является нижележащим в сигнальном каскаде ГР. Трансгенные животные с целевым снижением печеночного, но не перефирического синтеза ИПФР-1 имели почти нормальный рост. По-видимому, главная функция циркулирующего ИПФР состоит в поддержании секреции ГР под контролем и ограничением соматотропной оси. Такая обратная
связь будет помогать регулировать рост, в соответствии с уровнем и качеством питания и условиями внешней среды.
Многие другие системные гормоны, включая тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, катехоламины, инсулин, лептин влияют на соматотропную ось. Гипоталамус производит тиреолиберин, который повышает секрецию ГР, в то время как нейропептид Y ингибирует ее. Возбудители гормона роста из периферических тканей включают грелин, 28АА пептид, производимый в желудке, и гексарелин 6-АА пептид, все они могут быть полезными в животноводстве или в медицине. Все вместе составляют соматотропную ось, которая, по-видимому, является наиболее важной системой гормонов в регуляции роста. Она контролируется высшими центрами мозга, чтобы разделить поток питательных веществ на разные функции, их регуляция и действие взаимосвязанны с другими эндокринными системами.
Катехоламины и глюкокортикоиды
Гормоны надпочечных желез также играют важную роль в росте и отложении жира. Эти гормоны включают глюкокортикоиды и катехоламины. Рационы не являются главными регуляторами какого-либо из этих гормонов; на самом деле, они контролируются высшими нервными центрами и повышаются в ответ на стресс.
Катехоламины включают эпинефрин и норэпинефрин (адреналин и норадреналин). Они быстро секретируются из мозговой части надпочечников в ответ на стресс. Имеется несколько типов рецепторов для катехоламинов и их можно классифицировать как α- или β- адренергические рецепторы. В целом стимуляция α-рецепторов повышает скорость обмена и движение периферической крови, в то время как стимуляция β-рецепторов повышает в крови концентрацию глюкозы и неэтерифицированных жирных кислот. Сообща эти реакции делают способными людей или животных делать поразительные дела, подобные поднятию сверхтяжестей или совершать опасные трюки. Активация β-рецепторов также стимулирует синтез белка в мускулах и липолиз в жировой ткани, улучшая, таким образом, движение питательных веществ в направлении мускулов и забирая их из жира. Вещества, которые активируют β-рецепторы называются β-адренергическими агонистами. В течение многих лет ученые пытались получить синтетические вещества, которые имеют β-агонистическую, но не α-агонистическую активность, и которые можно было бы скармливать животным без их остатков в тканях. Один β-агонист, рактопамин был рекомендован для промышленного применения на свиньях и мясном скоте. Рактопамин является эффективным веществом, разделяющим питательные вещества, когда кормят последние 4 недели перед убоем, повышая мускульную массу и снижая количество жира в теле свиней и крупного рогатого скота.
Надпочечники производят глюкокортикоиды, в том числе кортизол. Гипоталамус мозга реагирует на стресс увеличением освобождения кортикотропин-релизинг гормона, который стимулирует освобождение из гипофиза адренокортикотропного гормона (АКГ), который, в свою очередь, повышает синтез и освобождение кортизола из сетчатого слоя надпочечников. Функция кортизола во многом сходна с гюкагоном и благоприятствует глюконеогенезу, мобилизации липидов и белка из резервов тела, при этом снижая использование глюкозы периферическими тканями. Хронически высокая концентрация кортизола в крови приводит к мускульной дистрофии.
Глюкокортикоиды могут ингибировать освобождение соматотропина из гипофиза, ингибировать рост длинных костей и подавлять иммунную систему. Концентрацию кортизола в крови часто используют, как показатель стресса. Высокий стресс и одновременное повышение кортизола являются помехами в реализации продуктивности животных.
Действие половой зрелости и половых стероидов на рост
Развитие гонад и увеличение концентрации эстрогенов и андрогенов в период полового созревания имеет большое действие на рост животных. Время полового созревания зависит от вида животных. Лептин является пусковым нейропептидом полового созревания, очень худые или недокармливаемые животные ослаблены для полового созревания, так как у них мало циркулирует лептина. И наоборот, когда половонезрелых (препубертальных) животных хорошо кормят, они раньше достигают половой зрелости. По мере полового созревания вторичные половые признаки развиваются, растут кости, мускулы и начинается осаливание.
Как андрогены, так и эстрогены обнаруживаются у самцов и самок, хотя и в разных количествах. Тестостерон рассматривается как мужской гормон, в то же время он превращается в эстрадиол, который считается женским половым гормоном. В обоих полах эстрогены играют важную роль в наращивании костной ткани в период полового созревания и формировании скелета после завершения полового созревания. В противоположность эстрогенам, андрогены, независимо от зрелости, могут стимулировать удлинение костей, что объясняет, почему самцы, как правило, имеют больше размер во взрослом состоянии, чем самки. Три главных гормона, которые определяют минеральный состав костей: паратиреоидный гормон, 1,25-дигидроксихолекальциферол витамин D (кальцитриол) и кальцитонин.
Механизм действия половых стероидов является многогранным и включает как прямые, так и непрямые действия на кости и мускулы. Половые стероиды стимулируют соматотропную ось в период полового
