Опасность микотоксинов в молочном животноводстве не дооценена. Есть мнение о том, что жвачные животные менее восприимчивы к вредным действиям микотоксинов из-за высокой активности микрофлоры рубца. Однако, анализ имеющейся научной литературы показывает, что метаболиты токсинов, образующихся в рубце, могут быть также, или еще более ядовитыми, чем первоначальные токсины. Это позволяет утверждать, что жвачные животные не защищены эффективно от микотоксинов, в том числе и от афлотоксина B1. В первую очередь это связано с ограниченной деградацией афлатоксина В1 в рубце.
Негативное действие афлатоксинов проявляется в связывании ДНК и ингибировании синтеза РНК – полимеразы, что приводит к подавлению синтеза белков в организме животного. Поэтому при обнаружении AФ в кормах целесообразно увеличить концентрацию белка в рационе, это необходимо для нормального роста животных.
При действии совсем малых доз AФ, недостаточных для отравления, но поступающих в организм постоянно и многократно, развивается цирроз или рак печени. В печени снижается уровень витамина А и повышается содержание жиров. Она увеличивается в размерах, приобретая желтовато-коричневый оттенок, по структуре становится рыхлой.
Афлатоксины снижают содержание протромбина (фактор свертывания крови) в среднем на 20%, в связи с этим увеличивается восприимчивость животных к образованию кровоподтеков, иногда отмечаются кишечные кровоизлияния.
AФB1, поглощенный с кормом, интенсивно преобразуется в печени в афлатоксин М1 (AФM1), который быстро выводится с молоком и мочой. Допустимая норма содержания AФM1 в молоке: 0,5 мг/кг в США, и 0,05 мг/кг в Европейском союзе.
Афлатоксины у свиней вызывают такие же изменения в организме, как и у жвачных. Самым токсичным является афлатоксин В1. Снижение темпов роста у свиней на откорме наступают уже при скармлива-
нии 0,4 мг на 1 кг корма афлатоксина В1. Более высокие концентрации AФB1 2,5 мг/кг корма в течение 30 дней приводят к поражению печени, подавлению иммунных функций организма.
Афлатоксины в организме птиц, как и у других видов животных, подавляют синтез белка – основной фактор, приводящий к ухудшению темпов роста бройлеров, снижению яичной продуктивности и конверсии корма. У кур - несушек уже через 4 дня после потребления загрязненного афлатоксином B1 корма отмечается сильное снижение процента оплодотворенных яиц и процент выводимости. Часто отмечается у птиц жировое перерождение печени. Афлатоксин В1 снижает активность ферментов, участвующих в процессе переваривания крахмалов, белков, липидов и нуклеиновых кислот.
Установлено, что афлатоксин В1 увеличивает хрупкость капилляров, снижает уровень протромбина, что сильно повышает частоту возникновения кровоподтеков и значительно снижает категорийность тушек бройлеров. Известно, что AФB1 влияет на метаболизм витамина D, это приводит к снижению прочности скорлупы и слабости ног. Кроме того, в литературе описаны случаи негативного влияния AФB1 на метаболизм некоторых минералов, включая железо (вызывает гемолитическую анемию), фосфора и меди (вызывает слабость ног).
В рационе кур-несушек и бройлеров афлатоксина В1 должно содержаться не более 0,02-0,025 мг/кг. В комбикормах для молодняка птицы он не допускается.
Охратоксины (Охратоксин А) – продуцируются различными видами гриба Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Из существующих трех форм охратоксинов самый распространенный является охратоксин А. Он же - один из самых токсичных микотоксинов для птиц, примерно, в три раза токсичнее для цыплят-бройлеров, чем афлатоксин, что является причиной сильных вспышек микотоксикозов.
Охратоксин А
Охратоксин А – это, в первую очередь, нефротоксин, вызывающий нарушение работы почек, что приводит к падежу птицы. У птиц, потребляющих с кормом охратоксин А, отмечается накопление уратов в суставах и брюшной полости. На практике полиурия, приводящая к большому количеству влажного помета, является еще одним симптомом
охратоксинового микотоксикоза. Охратоксин А значительно ухудшает потребление птицей корма, снижает темпы роста, формирование пера, снижает яичную продуктивность и конверсию корма. У несушек, в зависимости от потребленной дозы токсина, снижается яичная продуктивность, яйца имеют характерные желтые пятна на скорлупе и высокий процент яиц с кровяными включениями. Ухудшение инкубационных качеств яиц наблюдается при содержании охратоксина А в корме на уровне 1-2 мг/кг корма. Поедание более высоких доз токсина приводит к рахитичному нарушению костяка у цыплят и индеек.
При охратоксикозе наблюдается подавление иммунитета со снижением циркулирующих иммуноглобулинов, как результат истощения иммунной системы, при этом особенно значительно снижается количество макрофагов.
Острый охратоксикоз у свиней характеризуется нефропатией, энтеритами и иммуносупрессией. При содержании 2,5 мг охратоксина А на килограмм корма у свиней на откорме наблюдается снижение темпов роста, потребление корма и его конверсия. Изменения функций почек отмечаются уже при такой низкой концентрации охратоксина А, как 0,5 мг/кг корма.
В свиноводстве интерес к охратоксину А возникает из-за его канцерогенных свойств и возможности переходить в конечные продукты животноводства, что не может не вызывать беспокойства.
Допустимый уровень охратоксина А в зерне и продуктах его переработки составляет 0,5 мг/кг.
Зеараленон (ЗEA) – микотоксин, вырабатывается грибом Fusarium graminearum и некоторыми другими видами Fusarium.
