в период нагрузки приходит к норме. У больных миокардитом пульс продолжает несколько учащаться даже после окончания нагрузки и приходит к норме через большой промежуток времени (5 мин).
Миокардит и общий острый инфекционный процесс взаимосвязаны, поэтому при установлении основной инфекционной болезни нужно обращать внимание на состояние сердца.
Лечение . Больному животному необходимо предоставить полный покой. Г. В. Домрачев в первый период миокардита, когда сердечная деятельность усилена и напряжена, не рекомендует применять никаких сердечных препаратов.
Очень важно своевременно организовать лечение основной болезни, вызвавшей миокардит. Это ослабит развитие патологического процесса в сердце или даже предупредит его.
Во второй период миокардита для поддержания сердечной деятельности рекомендуется вводить внутривенно 30–40%-ный раствор глюкозы с кофеином. В случае возникновения тахикардии назначают подкожно коразол в дозе 0,5–2 г или кордиамин внутривенно по 10–15 мл.
При резком падении артериального и повышении венозного (чрезмерное наполнение вен) давлений можно ввести раз в сутки кофеин. Для поддержания усиленно работающей сердечной мышцы целесообразно вводить 5…40%-ный раствор глюкозы в дозе 300…500 мл. Необходимо обеспечивать животное полноценными легкоусвояемыми кормами.
Профилактика . Своевременное лечение основных болезней будет способствовать предупреждению миокардита.
Миокардоз (Myocardosis) — заболевание сердца, в основе которого лежат дистрофические (белковое или жировое перерождение миокарда) изменение в сердечной мышце. Воспалительного
процесса при этом заболевании нет или он выражен слабо. Это заболевание довольно часто встречается у высокопродуктивных коров.
Этиология . Дистрофия миокарда возникает при длительных нарушениях в кормлении животных: неправильно сбалансированном рационе по протеину (недостаток или избыток), минеральным веществам, витаминам (недостаток особенно группы В) и углеводам. Дистрофию миокарда вызывают также хронические и острые кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при поражении кишечника, токсикозы при инвазионных болезнях, нарушение обмена веществ.
Симптомы . Продолжительное действие указанных этиологических факторов вызывает дистрофические изменения в сердечной мышце.
В зависимости от степени выраженности данных изменений наступает нарушение основных функций сердечной мышцы: сократимости, возбудимости и проводимости. Это влечет за собой нарушение гемодинамики и трофики всех тканей и органов.
В тяжелых случаях проявляется сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления, венозным застоем крови в различных органах.
Клинические признаки в начале болезни установить трудно. Снижается продуктивность, появляется вялость, понижается мышечный тонус. Поскольку дистрофия миокарда развивается медленно, то всегда отмечается изменение в состоянии кожи и наружных покровов. Ухудшение периферического кровообращения понижает тургор кожи, ухудшается питание волос, они теряют блеск, взъерошиваются, слабо держатся в коже, задерживается линька.
При исследовании сердца обнаруживается усиление сердечного толчка и первого тона, ослабляется второй тон.
Последний симптом является особенно характерным для ослабления сердечной деятельности. Однако при патологии органов дыхания (особенно при эмфиземе легких) второй тон остается при этом заболевании неизмененным или даже усиленным.
Пульс несколько учащен или находится на верхней границе нормы.
Течение и прогноз . Дистрофия миокарда всегда протекает хронически. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.
Диагноз . Клиническое проявление заболевания очень вариабельно, и диагностика его представляет значительные трудности, особенно в легких случаях поражения, когда сердечнососу дистая недостаточность еще не проявляется.
Лечение . Прежде всего необходимо предоставить полноценное кормление и покой больным животным. Однако умеренная прогулка, содержание животных на свежем воздухе являются совершенно необходимыми. Недлительная пастьба на хорошем пастбище нормализует обменные процессы в организме и улучшает функциональную способность сердца. Из лекарственных средств целесообразно применять глюкозу и кофеин, кокарбоксилазу и цитохром С.
Профилактика. Обеспечение животных полноценным кормлением, умеренная работа с предоставлением отдыха, ликвидация основных заболеваний (инвазий, болезней органов дыхания, кишечника) предупреждают возникновение дистрофических процессов в сердце.
Эндокардит (Endocarditis) — воспаление эндокарда.
Этиология . Болезнь возникает при инфекционных и других болезнях, интоксикациях.
Симптомы . На фоне основной болезни эндокардиальные шумы, тахи-
кардия, усиление сердечного толчка, учащение и ослабление пульса, отеки. У коров и быков чаще поражается трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапана появляется тромб в виде наложения серого цвета фибрина, при язвенном эндокардите на клапане находят рыхлые тромбы. После отделения таких тромбов остаются язвы.
Лечение . Ведут борьбу с первичной болезнью, обеспечивают покой, симптоматическое лечение. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды.
Профилактика. Своевременное лечение первичной болезни.
Пороки сердца (хронический эндокардит) — деформация клапанного аппарата сердца с расстройством кровообращения.
Этиология . Хроническое течение эндокардита приводит к фиброзному утолщению, деформации клапанов, сморщиванию, укорочению или нарушению их целостности, а также к сужению или расширению отверстия сердца или сосудов.
Симптомы и клинические признаки зависят от характера изменений, степени компенсации и места их локализации. Проявляются своеобразным синдромом недостаточности левых и правых атриовентрикулярных клапанов, сужением отверстий, закрываемых этими клапанами.
Наблюдаются недостаточность клапанов аорты к легочной артерии, сужение отверстия аорты и устья легочной артерии.
Лечение малоэффективно. При декомпенсированных пороках сердца показаны препараты наперстянки, глюкоза, АТФ, витаминотерапия.
Профилактика . Своевременно лечат острые эндокардиты и другие болезни, приводящие к хроническим эндокардитам.
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Ринит (Rhinitis) — воспаление слизистой оболочки носовой полости. Бывает первичным и вторичным, а по течению — острым и хроническим. Риниты наблюдаются у животных всех видов.
Этиология . Первичные риниты возникают после простуды, ослабляющей резистентность организма и тем самым способствующей развитию микрофлоры носовой полости.
Частой причиной ринитов является неблагоприятный микроклимат помещений: скопление аммиака, углекислого газа, сырость, сквозняк, постоянное наличие в воздухе большого количества пыли.
Раздражение слизистой оболочки носовой полости и развитие ринита может быть вызвано газами, накапливающимися в помещении, а у овец (особенно часто) — еще и при перегонах по пыльной дороге или выбитому пастбищу.
К заболеванию ринитом особенно восприимчив молодняк, полученный от маток, содержащихся на недостаточном по каротину рационе.
Вторичные риниты наблюдаются при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях (злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, катар лобных и носовых пазух, воспаление легких).
Симптомы . Слизистая оболочка в начале процесса гиперемированная, набухшая, отечная, может иметь кровоизлияния. Затем вследствие усиленной секреции слизистых желез она покрывается вначале жидким, прозрачным (серозным), а потом густым, вязким и мутноватым слизистым (катаральным) секретом. У животных появляется одно- или двустороннее носовое истечение. Они фыркают, трутся головой об окружающие предметы; крупный рогатый скот часто облизывает носовые ходы, поэтому даже при обильном исте-
чении оно не всегда может быть заметным. Подсохшее истечение в носовых ходах и у крыльев носа образует корочки. Опухшая слизистая оболочка и наличие на ней экссудата сужают носовые ходы и обусловливают стенотический дыхательный шум (сопение, свист).
Первичные серозно-катаральные и иногда гнойные риниты протекают без изменения общей температуры тела. Повышение ее более характерно для вторичных ринитов, свойственных инфекционным болезням или воспалениям легких, придаточных полостей носа и головы.
Катаральное воспаление слизистой оболочки носа иногда сопровождается серозно-клеточной инфильтрацией и пролиферацией фолликулов. При фолликулярном рините слизистая оболочка и кожа носа и губ усеяны узелками сероватого цвета, придающими ей зернистый вид. Узелки с течением времени нагнаиваются, образуя желтоватого цвета пустулы (пустулезный ринит), после вскрытия которых остаются покрытые засохшим экссудатом язвочки с гиперемированным ободком.
При гнойном рините истечение приобретает желто-зеленый цвет и сметанообразную консистенцию.
Геморрагический ринит в типичном виде наблюдается при сибирской язве. Он характеризуется примесью к серозно-катаральному экссудату кровянистого выпота из множества геморрагий, возникающих на слизистых оболочках при данной болезни.
Фибринозный (крупозный) ринит характеризуется наличием на слизистой оболочке серо-желтого цвета наложений, поверхностных, легко снимающихся, под которыми видна сильно гиперемированная, с кровоизлияниями и эрозиями слизистая оболочка.
Хронический ринит отличается в основном длительностью своего течения, а также выраженными анатомически-
