теля и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое. Злокачественный отек протекает от 1 до 3…4, иногда до 7 дней. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек головы и др. Общие признаки болезни: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена на 1…2 С (но может быть в пределах нормы), перед смертью понижается.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С . novyi и С . septicum. Тканерасплавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С . histolyticum (Сидорчук А. А., Крупальник В. Л., 2007). Чаще встречается смешанная форма. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней. Летальность высокая.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупы вздуты и разлагаются. В области локализации воспалительного отека в подкожной клетчатке — геморрагический студенистый инфильтрат с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом. Окружающие мышцы инфильтрированы жидкостью желтоватого или светло-красного цвета, дряблые, пронизаны пузырьками газа, легко разрываются.
В брюшной и грудной полостях — кровянистый экссудат, кровь плохо свертывается. Селезенка не увеличена. Печень увеличена, с очагами жировой дистрофии. Легкие отечны, в мышце сердца — белково-жировая дистрофия. Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя: если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С . sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный.
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований. При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей. Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
Лечение. Больных животных изолируют, отеки вскрывают, удаляя омертвевшие ткани, раны промывают антисептическими растворами.
Назначают сердечные средства, антибиотики. На начальных этапах болезни показано применение энрофлоксацина.
Иммунитет. Возможно формирование активного и пассивного иммунитета антитоксического характера. В связи с тем, что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — предупреждение травматизма, соблюдение правил асептики и антисептики при первичных хирургических обработках ран, во время операций и при родовспоможении. При ожогах животных, обширных травмах вводят антибиотики и антитоксическую сыворотку. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат.
Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 5%-ным раствором формалина, 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 3…5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора. Инфицированный навоз сжигают. Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ
Везикулярный стоматит (Vesicular stomatitis) — высококонтагиозная вирусная остро протекающая болезнь животных, характеризующаяся высокой лихорадкой и везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков вымени, венчика и межкопытной щели. Везикулярным стоматитом может заболеть человек.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae рода Vesiculovirus. Вирионы пулевидной формы, размер их 70…220 нм. Вирус легко культивируется в 7…8-дневных куриных эмбрионах, в первичных культурах и перевиваемых линиях клеток животных различных видов и происхождения.
Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и созревает на цитоплазматической мембране, вызывая ЦПД. Все штаммы возбудителя индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются на 7…10-й день болезни, к 9…16-му дню они достигают максимума и, постепенно снижаясь, к 50…110-му дню исчезают, но иногда могут сохраняться до 1 года и даже до 4 лет.
Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Возбудитель хорошо сохраняется в замороженном (минус 20 С и ниже) и лиофилизированном состоянии. В загрязненных кормушках и поилках вирус сохраняет активность 3…4 дня. Температура 100 С и 2%-ный раствор едкого натра убивают его почти мгновенно. Возбудитель чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при рН 4,0…11,5. В почве при температуре 4…6 С вирус сохраняется в течение 1 мес., при 37 С погибает за 3…4 дня, при 60 С —за 20…30 мин. Он выживает в 0,5%-ном растворе фенола
в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина — около 1 мес.; 2…3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин.
Эпизоотологические данные . МЭБ везикулярный стоматит относит к особо опасным болезням животных (список А). В России болезнь не регистрируется. В естественных условиях восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, мулы, свиньи, а также дикие животные — косули, олени, кабаны, еноты и др. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив, чем молодняк. Могут болеть люди.
Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Они выделяют вирус со слюной, загрязняя воду, корма, предметы оборудования, инвентарь, транспортные средства, которые являются основными факторами передачи.
Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют контаминированные вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми. Главный путь проникновения вируса в организм — слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Резервуаром возбудителя могут быть крысы и дикие животные. Насекомые являются механическими переносчиками.
Везикулярный стоматит проявляется циклично (ежегодно или через каждые 10…15 лет) в виде широких эпизоотических вспышек. Для везикулярного стоматита характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2…3 недель пребывания на пастбище заболевает около 30% животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается,
Патогенез. Проникая через ранки и ссадины, вирус размножается в слизистой оболочке рта, коже сосков вымени и конечностей, покрытых плоским многослойным эпителием. Размножаясь, вирус разрушает клетки, при этом развиваются межклеточный отек, некроз эпителия и инфильтрация с дальнейшим образованием везикул.
Симптомы. Инкубационный период длится от 24 ч до 2…5 суток (иногда до 12 суток). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем в ротовой полости (на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком нёбе и особенно на языке) появляются красноватые пятна — папулы размером от 2 до 20 мм. Перед образованием пузырьков животные угнетены, температура тела повышена до 41…42 С. При поражении слизистой оболочки ротовой полости происходит обильное слюнотечение, животные издают чмокающие звуки. На месте пятен обычно через 1 сутки формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. После разрыва пузырьков температура тела снижается до нормальной. Пузырьки быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, в течение 3…7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает.
В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40…42 С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски. На коже появляются везикулы, которые увеличиваются и лопаются. Образуются кровоточащие болезненные язвы. Если поражена большая поверхность вымени, развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межкопытной щели. При
