tulinum дифференцируется на 7 иммунологически различных типов (А, В, С, D, E, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов. Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов: глюкозо-кровяной агар Цейсслера, печеночный агар с глюкозой, среду Китта–Тароцци и др. Оптимальная температура для роста и токсинообразования бактерий сероваров А, В, С, D, Е составляет 35 С, для сероваров Е, F 28…30 С при оптимуме рН 7,4…7,7. С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов — нейротоксин (смертельная доза для лошади 3…10 мл токсина, для человека 6…10 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и слабощелочной реакции среды.
Вегетативные клетки возбудителя неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 С они разрушаются через 5 ч, при 120 С — через 10 мин. В зерне ботулинический токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно. Микроб не размножается в кормах при рН ниже 3,0…4,0 и выше 8,0, концентрации NaCl выше 50%, в присутствии нитратов.
Молодые споры из 6…10-суточных культур сероваров А и B более устойчивы к температуре, чем споры из старых культур. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам: в 5%-ном феноле споры сохраняют жизнеспособность одни сутки, 10%-ный раствор соляной кислоты убивает их через 1 ч при комнатной температуре, 40%-ный формалин в двукратном разведении убивает их через 24 ч.
Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы независимо от возраста. У крупного рогатого скота болезнь чаще вызывают типы С и D. Плотоядные и всеядные животные (свиньи, собаки, кошки), а также крысы наиболее устойчивы ко всем типам токсина. Источниками интоксикации для животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде, а также при прорастании спор и образования токсина в травмированной ткани животного. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции. У животных болезнь проявляется в виде спорадических случаев или в виде небольших вспышек. Массовые отравления происходят в теплое время года на пастбищах. Сезонность не выражена. Летальность 70…100%.
Патогенез. Токсин ботулизма, попавший с кормом, всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и уже через 20 мин обнаруживается в значительном количестве в тканях сердца, печени, легких, мозга, в моче и желчи. Через 1 ч концентрация токсина в этих органах снижается, но повышается в мышцах и почках. Токсин ботулизма является нейротоксином, повреждая одновременно клетки кровеносных сосудов и другие ткани. Токсин вызывает нарушение функций головного мозга, периферической нервной системы; нервные клетки от перевозбуждения истощаются и отмирают; развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти; происходит отключение и расслабление мышц тела, нарушение движения, параличи дыхательных и сердечных мышц, асфиксия и гибель животного.
Симптомы. Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16…20 суток и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Заболевание чаще начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных животных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3…4 недель. Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно бульбарный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата, но аппетит и жажда сохраняются. Животные долго пережевывают корм, но проглотить не могут, вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желтобелым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела в пределах нормы. У крупного рогатого скота отмечаются сердечная слабость и аритмия; пролежни из-за длительного лежания и истощение при хроническом течении. Летальность составляет 60…95%.
Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка имеет желтушный оттенок. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. В глотке и надгортаннике кровоизлияния выражены более интенсивно. Паренхиматозные органы — без видимых изме-
нений. Легкие отечны, в осложненных случаях — признаки пневмонии или гангрены. В головном и спинном мозге — застойные явления.
Диагноз. При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, обнаружения ботулинистического токсина (нейротоксина) в пробах корма и патматериала или выделения культуры возбудителя болезни. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации на белых мышах и морских свинках с набором специфических типовых антитоксических сывороток. При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, В1-авитаминоз, ацетонемию.
Лечение. Промывание ротовой полости раствором перманганата калия, желудка — раствором двууглекислой соды; применение слабительных средств, теплых клизм. Введение внутривенно противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток.
Иммунитет . У животных, переболевших ботулизмом, формируется типовой антитоксический иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, по-
мета птиц. Запрещается скармливать заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
Злокачественный отек ( Oedema maligni , газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридий и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
Возбудитель. Болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С . septicum, С. novyi, С . perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С . hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60…80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20…30%, в основном тип А), С . septicum (10…20%), С. hystoliticum (2…20%), реже — других представителей патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
Клостридии имеют вид полиморфных палочек, располагаются цепочками и нитями. Растут на жидких и твердых питательных специальных средах в анаэробных условиях при температуре 37…38 С. Известно несколько типов токсинов. У С . septicum выделены О- и
Н-антигены, с помощью Н-агглютинации внутри вида С . septicum выявлено 6 сероваров.
Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, сохраняются годами в почве и навозе, трупах животных. Возбудитель особо устойчив к действию дезинфицирующих веществ.
Эпизоотологические данные. К злокачественному отеку восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, лошади, мулы, ослы, свиньи, олени. Маловосприимчивы и редко заболевают человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Наиболее восприимчивы лошади и овцы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями. Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи, проводимой без соблюдения правил асептики и антисептики, и т. д. Болезнь неконтагиозная, широко распространенная. Злокачественный отек у животных регистрируют в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек; встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
Патогенез. Споры возбудителей прорастают в поврежденной ткани, размножаются, продуцируют токсин и вызывают образование газов. Токсины возбудителей вместе с продуктами распада тканей организма животного вызывают отек и некроз тканей в результате нарушения тканевого дыхания и повышенной проницаемости сосудов.
Симптомы. Длительность инкубационного периода зависит от возбуди-
