нические признаки могут проявляться лишь 2…3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением. Животные, как правило, выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в брюшной, грудной и перикардиальной полостях находят значительное количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонно-желтого цвета. Печень, селезенка и почки размягчены, лимфатические узлы отечны.
При сверхостром течении находят только отек селезенки и кровоизлияния под эпи- и эндокардом. При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, се рознослизистые истечения из носа, отек легких, большое количество (у коров до 4…6 л) серозного, иногда с примесью крови, экссудата в полости перикарда, реже в грудной и брюшной полостях, а также кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Мышца сердца дряблая, с множеством кровоизлияний. Лимфатические узлы и селезенка отечны и сильно увеличены. Печень — в состоянии жировой дистрофии; желчный пузырь растянут. Слизистая оболочка сычуга отечная, с множественными кровоизлияниями, в пилорическом отделе — эрозии и язвы. Особо отчетливо выражено воспаление двенадцатиперстной кишки и илеоцекального клапана. Мозговые оболочки гиперемированы и отечны. При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза сглажена; устанавливают истощение, пневмонию и гастроэнтерит.
При гистологическом исследовании в печени, почках и надпочечниках находят периваскулярную клеточную (лимфоцитарную) инфильтрацию.
Диагноз ставят с учетом клиникоэпизоотологических данных, патоло-
гоанатомических изменений и лабораторных исследований. Учитывают трансмиссивный путь распространения возбудителя, наличие определенных видов клещей-переносчиков, обусловливающих энзоотичность болезни. Риккетсии можно обнаружить при бактериологическом исследовании гистологических срезов, преимущественно почек, коры мозга, особенно аммоновых рогов, а также отпечатков интимы яремной и полой вен. Мазки-соскобы готовят из 3…4 мест сосуда и из ткани мозга, фиксируют их метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому–Гимза, метиленовой синькой или другими основными анилиновыми красками. Возбудитель инфекционного гидроперикардита преимущественно локализуется в эндотелиальных клетках сосудов, а в инфицированных клещах — в эпителии кишечника. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков, ягнят мериносовых пород путем внутривенной инъекции свежей крови больных или недавно павших животных. Также заражают куриные эмбрионы и выявляют возбудитель инфекционного гидроперикардита. При положительных результатах одного из вышеперечисленных методов исследования диагноз считается установленным.
При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление. Назначают ежедневные внутривенные
инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин и др.) и биомицин в дозе 5…10 мг/кг массы тела один раз в сутки до выздоровления. Антибиотики тетрациклинового ряда (внутривенно или внутримышечно) дают лучший лечебный результат, например окситетрациклин в дозе 2,5 мг/кг. Самым удобным и экономичным методом считают выпаивание животным растворимого террамицина с питьевой водой (4…5 мг на 1 кг живой массы). Одновременно проводят симптоматическое лечение, профилактируя тем самым осложнения.
Иммунитет. У переболевших животных вначале возникает нестерильный иммунитет (или премуниция до 100 дней, при котором наблюдается выделение риккетсий), переходящий в стерильный иммунитет длительностью 1…4 года. Иммунитет при инфекционном гидроперикардите не защищает животных от новой инфекции, но предупреждает от смертельного исхода. Сыворотка гипериммунизированных животных не обладает профилактическими (защитными) и лечебными свойствами. Попытки создать живую вакцину из ослабленного возбудителя пока окончились безуспешно. Рекомендуется иммунизировать телят до 4-недельного возраста путем внутривенной инъекции 10 мл цитрированной крови овцы, искусственно инфицированной вирулентным штаммом С . ruminantum и обескровленной на пике лихорадочной реакции. Искусственный иммунитет при этом сохраняется до 1,5 лет. Для обеспечения хозяйства прививочным материалом содержат стадо восприимчивых овец, которых по мере надобности заражают музейным штаммом С. ruminantum (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы . Строго соблюдают меры предосторожности при ввозе крупных (и мелких)
жвачных животных из хозяйств, энзоотически неблагополучных по инфекционному гидроперикардиту зон и обла стей. В хозяйствах (зоопарках) ввозимых животных выдерживают в карантине не менее 30 дней. Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют известные виды иксодовых клещей-переносчиков из рода Атblioma, вновь приобретенных животных подвергают 4-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На этапе карантина животные находятся 12 дней. В неблагополучных областях лучшая профилактика состоит в уничтожении клещей, как промежуточных хозяев, и резервуара возбудителя путем регулярных ванн или опрыскиваний животных акарицидными средствами, проведения мелиоративных работ.
При возникновении инфекционного гидроперикардита больных животных убивают. Средств специфической профилактики не разработано. На инфицированных пастбищах проводят мелиоративные работы и запрещают выпас на них жвачных в течение 20…24 мес. Регулируют численность диких жвачных и контролируют пути их миграции. Больных животных лечат сульфаниламидными препаратами и антибиотиками тетрациклинового ряда, купают в ваннах с противоклещевыми препаратами. Переболевших животных содержат изолированно в течение 105 суток. Проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию. Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 мес. после последнего случая заболевания.
ХЛАМИДИОЗЫ
Хламидиозы (Chlamydiosis) — большая группа болезней животных всех видов, вызывающих явно или латентно (скрыто) протекающие инфекции,
поражающих различные органы и ткани, проявляющиеся разнообразными клиническими признаками: урогенитальными, респираторными, энтеральными, суставными, неврологическими, глазными, а также генерализованными заболеваниями. Хламидии в ассоциациях с другими микроорганизмами вызывают смешанные инфекции или отягощают их течение. Хламидии поражают более 20 видов млекопитающих, в том числе человека, и более 130 видов птиц, поэтому хламидиозы относятся к зоонозным инфекциям.
Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота — Chlamydophila abortus, хламидиоза овец — Chlamydophila abor tus ovis, хламидиоза свиней — Chlamydia suis, хламидиоза кошек — Chlamydophila felis являются представителями одного рода Chlamydia. Они антигенно родственны, обладают общими культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, представляют собой мелкие округлые организмы, имеющие особый цикл развития и способные образовывать внутриклеточные включения. Инфекционная форма хламидий — элементарные тельца размером 200… 400 нм, которые проникают в клетку и в процессе цитохимических изменений превращаются в ней в ретикулярные (инициальные) тельца размером 800…1200 нм, которые через промежуточную форму вновь превращаются в элементарные тельца нового поколения и выходят из клетки. За полный цикл развития длительностью 40…48 ч из одного элементарного тельца может возникнуть до нескольких сот новых.
Культивируются хламидии на культурах тканей и куриных эмбрионах, как вирусы, но содержат ДНК и РНК, имеют клеточную стенку и размножаются бинарным делением, как бактерии. Хламидии имеют общий термостабильный
группоспецифический антиген, выявляемый в серологических реакциях, и видоспецифический термолабильный антиген. В куриных эмбрионах возбудитель продуцирует эндотоксин.
Хламидии чувствительны к большинству антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда и макролидам, но устойчивы к аминогликозидам и препаратам группы стрептомицина. На них губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Кипячение и 70%-ный этиловый спирт инактивируют хламидии в течение 2…10 мин, но они хорошо сохраняются в замороженном виде. Из дезинфицирующих средств эффективны 2%-ные растворы гидроксида натрия и лизола, фенол, хлорамин и хлорная известь, метафор (0,5%-ный раствор), эстостерил (0,1%-ный раствор), мастистерил, ниртан, демп и 2%-ный раствор кальцинированной соды (Сафин М. А., 2007).
Патогенные хламидии обусловливают хламидиоз крупного рогатого скота, хламидиоз свиней, хламидиоз овец, хламидиоз кошек, хламидиоз человека. Вызываемые хламидиями вышеназванные болезни имеют схожие клиникоэпизоотологические данные, патогенез и патологоанатомические признаки, принципы лабораторной диагностики, лечебно-профилактических мероприятий, мер борьбы.
Проведение специальных ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий позволяет ликвидировать хламидиозы животных.
ХЛАМИДИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Хламидиоз крупного рогатого скота ( Chlamydiosis abortus bovum , хламидийный или энзоотический аборт коров) — преимущественно хроническая болезнь коров, характеризующаяся поражением околоплодных оболочек, абортами,
