Постоянство кислотно-щелочного равновесия (рН крови = 7,1…7,4) в организме животного поддерживается ря дом защитных или буферных систем (бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая). Необходимость тако го постоянства очевидна, поскольку хи мические процессы в организме без мно гочисленных ферментов, активность которых тесно взаимосвязана с рН сре ды органов и тканей, невозможна.
Бикарбонатный буфер в крови представлен угольной кислотой и ее солью (бикарбонатом) в соотношении 1:20. Эта система активно нейтрализует и кислые, и щелочные продукты, по ступающие или образующиеся в организме, обеспечивая резервную щелочность крови и удерживая необходимую величину рН крови организма животного.
Под резервной щелочностью понимают количество углекислоты, которое способно связываться в форме бикарбоната 100 мл плазмы крови. Резервная щелочность измеряется объемом СО2, который может быть вытеснен кислотой из бикарбонатов, содержащихся в 100 мл плазмы крови, и выражается в объемных процентах СО2 (об% СО2). Для крупного рогатого скота нормальная величина резервной щелочности равна 46…66 об% СО2.
В организм коровы, быка или теленка могут поступать с кормами избыточные количества кислых или щелочных продуктов, или может происходить накопление недоокисленных веществ в тканях, что может привести к ацидозу или алкалозу. У коров часто отмечают компенсированный ацидоз, при котором уровень резервной щелочности существенно изменяется, но величина рН плазмы при этом остается в пределах нормы. Компенсированный ацидоз отмечают у коров при их кормлении с преимущественным содержанием в рационах кислых кормов (силос с избытком масляной и уксусной кислот).
При недостатке в кормах щелочных элементов (Ca, Na, K, Mg) и избыточном содержании кислых элементов (Cl, P, S) кислотно-щелочное отношение плазмы крови сдвигается в сторону ацидоза, что приводит к снижению резервной щелочности и, как результат, снижению общей резистентности организма. При болезнях почек из организма выводятся в большом количестве щелочные элементы, тогда как кислые элементы накапливаются в тканях, вызывая сдвиг кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза.
Снижение резервной щелочности у коров имеет место при кетозах, остеодистрофии, микроэлементозах. При кетозе избыток кетоновых тел в виде калиевых и натриевых солей выделяется из организма с мочой, что приводит к снижению запасов бикарбонатов с развитием компенсированного ацидоза. При остеодистрофии избыток фосфора в крови из костной ткани сопровождается снижением уровня бикарбонатов крови, моча становится кислой.
Кальций в количественном выражении является главенствующим макроэлементом организма животного. Так, в организме высокоудойной коровы содержание кальция составляет 8…10 кг. В 1 л молока коровы содержится до 1,5 г кальция. С каловыми массами коровы в сутки выделяется до 10 г кальция, что указывает на высокую степень метаболизма этого элемента. Не менее важной представляется функция кальция в организме как регулятора активности гормонов, ферментов, как фактора свертывания крови. Ионизированный кальций повышает тонус симпатической нервной системы, благодаря чему усиливает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Поступление кальция в клетки и мобилизация его играет центральную роль в активации и пролиферации лимфоцитов. Активность лимфоцитарных и фагоцитарных
клеток связана с наличием в клетках специального кальцийсвязывающего белка — кальмодулина. Концентрация ионов кальция в цитозоле регулирует различные функции клеток, а поэтому ионы кальция, подобно цАМФ, играют регуляторную роль вторичного посредника химических реакций.
Снижение уровня кальция в плазме крови крупного рогатого скота отмечают при недостатке белков в кормах, недостатке этого элемента и витамина D в кормах, в случаях воспалительных процессов в пищеварительном тракте, а также при нарушениях соотношений кальция и фосфора в рационах. Гипокальциемия у коров и телят компенсируется за счет высвобождения кальция из костной ткани, что приводит в конечном счете к развитию остеомаляции или рахита. Состояние выраженной гипокальциемии всегда имеет место при пастбищной тетании и родильном парезе у коров.
Контроль уровня кальция в крови осуществляют витамин D, кальцитонин и паратгормон. Низкий уровень кальция в крови индуцирует образование активной формы витамина D — 1,25ди гидроксихолекальциферола (кальцитриола) в почках, под влиянием которого в слизистой тонкого кишечника происходит синтез специального белкатранспортера кальция кормов в кровь. При недостатке кальция в кормах паратгормон стимулирует костную резорбцию кальция для повышения его уровня в крови. Напротив, гиперкальцемия является сигналом для секреции кальцитонина, который подавляет выход кальция из костной ткани, таким образом нормализуя его уровень в крови.
Истинную потребность организма коровы в кальции трудно установить, так как существует множество факторов, влияющих на его статус. В частности, избыток белка в рационе, высокая молочная продуктивность могут
привести к более быстрой экскреции кальция из организма. Важным представляется и соотношение кальция и фосфора в рационе.
Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора. В клетках и межклеточной жидкости фосфор находится в составе фосфатной буферной системы, поддерживает величину осмотического давления крови, участвует в синтезах макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат). В виде цАМФ фосфор является активатором гормональной регуляции, в форме эфиров фосфор участвует в обмене углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот.
Соотношение кальция и фосфора в плазме крови крупного рогатого скота составляет в норме 2:1. Гипофосфатемия является симптомом дефицита в организме в первую очередь витамина D. Метаболический ацидоз может привести к значительным потерям фосфора с мочой. Низкий уровень неорганического фосфора в крови также отражает его недостаток в кормах, свидетельствует о низкой абсорбции его в кишечнике.
Высокий уровень кальция и фосфора в крови увеличивает минерализацию костной ткани животного. Кость служит резервуаром этих двух элементов для поддержания гомеостаза внутренней среды организма. Если в кормах витамин D и кальций находятся в адекватных количествах, то потери кальция в костной ткани не наблюдается. Однако в случае низкого содержания кальция в кормах витамин D и паратгормон вызывают деминерализацию кости в целях поддержания должного уровня кальция в крови. Дополнительно паратгормон индуцирует синтез кальцитриола, усиливающего всасывание кальция из кишечника в кровь.
Большинство случаев дефицита витамина D в организме крупного рогатого скота являются результатом недостаточной абсорбции жира в кишечнике
или патологии печени и почек. Всасывание кальция в кишечнике зависит от трех основных факторов: рН кишечника, соотношения кальция и фосфора и количества витамина D. Кислая среда повышает абсорбцию кальция за счет его ионизации, тогда как щелочная среда способствует преципитации.
Выяснение потребности организма жвачного животного в витамине D представляет значительные сложности, поскольку не существует объективной методики, позволяющей оценить состояние насыщенности организма этим витамином. Косвенно дефицит витамина в организме оценивают по уровню кальция и фосфора, по повышению концентрации пировиноградной кислоты и снижению уровня лимонной кислоты в сыворотке крови.
Хронический недостаток в организме животного витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию остеодистрофий. Дистрофические процессы в костной ткани при рахите молодняка, остеомаляции характеризуются нормальным синтезом органического остова кости, однако в ней снижено содержание Са3(РО4)2, что и приводит к деформации кости. При костной дистрофии происходит рассасывание костной ткани, сопровождаясь гидролизом органических эфиров фосфорной кислоты с выходом в кровь кислой фосфатазы, повышенная активность которой свидетельствует о развитии дистрофического процесса в костной ткани. Дистрофический процесс с недостаточным синтезом органического остова кости получил название остеопороза.
Предрасполагающими факторами возникновения остеодистрофии у высокоудойных коров, суягных и подсосных овцематок являются дефицит белка, каротина, Са и Р в кормах, ультрафиолетовая недостаточность. При этом у стельной коровы нарушается развитие
плода, у которого обмен веществ протекает более интенсивно, чем у матери. Поэтому признаки рахита появляются у таких телят с 1…2-недельного возраста. Нарушения роста и развития костной ткани у телят обычно сопровождаются выраженным повышением активности фермента щелочной фосфатазы. Обычно концентратный тип кормления приводит к недостатку кальция и избытку фосфора в сыворотке крови.
Гипогликемия при остеодистрофиях является следствием нарушений фосфорного обмена в тканях, приводящих к угнетению синтеза многочисленных фосфорных эфиров в реакциях глюконеогенеза и глюкогенеза в печени.
Магний является четвертым количественным катионом организма животного после Са, Nа, K. Корова массой 450 кг содержит около 160 г магния в костной ткани, 67 г — в мягких тканях, 2,3 г магния — в межклеточной жидкости.
Магний — внутриклеточный элемент, где он выступает как активатор многих ферментов. В клетках основные количества АТФ находятся в комплексах с ионами магния. Аденилатциклаза, основной внутриклеточный фермент, требует наличия магния как активатора. Ацетилхолинэстераза также является магнийзависимым ферментом. Многие ферменты гликолиза проявляют свою активность только в присутствии магния. Магний необходим и для повышения активности ферментов микроорганизмов в рубце жвачных животных.
Магний необходим для проведения нейромышечных импульсов в тканях; недостаток магния является причиной аккумуляции ацетилхолина в скелетных мышцах, поэтому основными признаками дефицита этого элемента в организме скота являются общая слабость, мышечная дрожь, сердечная аритмия.
