лой стадии за 1…1,5 мес. Мигрирующие личинки неоаскарисов способны проникать сквозь плацентарный барьер и кумулироваться в легких плода. При внутриутробном заражении половозрелых гельминтов можно обнаружить в кишечнике новорожденных телят уже на 25…30-й день.
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие неоаскарисов зависит от интенсивности инвазии и, прежде всего, обусловлено механическим, токсическим, аллергическим воздействием мигрирующих личинок на стенку кишечника, ткани печени и легких. Взрослые нематоды, массово скапливаясь в тонком кишечнике, нередко вызывают обтурацию, что может привести к инвагинации и разрыву кишечной трубки. Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что приобретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчивости к неоаскариозу по мере увеличения возраста животного.
Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40…50%. Заражение происходит круглый год, как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на июнь—июль. Нерегулярная уборка помещений, кормушек, кормление и поение животных с нарушением зоогигиенических норм способствует интенсивному инвазированию.
Клинические признаки. На 9…16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию, истечения из носа, кратковременную лихорадку, кашель, тимпании. При высокой интенсивности инвазии у телят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, периодическими копростазами или диареей, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, эозинофилией.
Патологоанатомические изменения. Отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника (эрозии, кровоизлияния). Острый или хронический катаральный, иногда фибринозный или геморрагический энтерит. Паразитарные узелки в печени, легких, реже — в других органах. Гиперплазия лимфоузлов, селезенки, пролиферация кровеносных сосудов.
Подтверждение диагноза. Исследование кусочков легкого по методу Бер мана. Диагностическая дегельминтизация при кишечной стадии инвазирования. Копроовоскопические иссле дования по методу Фюллеборна, Дарлинга (у телят фекалии исследуют не ранее, чем через 1 мес. после рождения).
Лечение. Применяют ивермек 0,2 мг ДВ/кг массы однократно п/к или в/м; фенбендазол (панакур) однократно с кормом. Животным от 6 мес. до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет — 45 мг/кг (10 мг/ кг по АДВ). Фебантел (ринтал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10% ДВ фебантела.
Вводят гранулят перорально однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ). Альбен дают в дозе 3,75 г/100 кг массы в виде гранулята с кормом.
Профилактика. Организуют раздельное содержание коров и телят на дворах и раздельное их выпасание. Телят дегельминтизируют начиная с месячного возраста и после дачи антигельминтика их в течение 5 суток содержат в отдельных боксах. Выделенные за это время фекалии собирают и обеззараживают.
СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
У крупного рогатого скота в желудочно-кишечном тракте паразитируют нематоды семейств Trichonematidae , Ancylostomatidae и Trichostrongylidae подотряда Strongylata . Многие болезни, вызванные представителями этих семейств, протекают субклинически и не причиняют животноводству ощутимого ущерба. Однако некоторые стронгилятозы (эзофагостомоз, буностомоз, гемонхоз, нематодироз) являются довольно опасными и нередко приводят к падежу молодняка.
Эзофагостомоз — болезнь крупного рогатого скота и других жвачных животных, вызываемая нематодами рода Oesophagostomum сем. Trichonematidae . У крупного рогатого скота основным возбудителем является O. radiatum .
Морфология. Эзофагостомы — нематоды белого цвета, до 20 мм длиной. У самцов хвостовая бурса кутикулярного строения и две спикулы. На головном конце имеется кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. Неглубокая ротовая капсула. Локализация — толстый отдел кишечника. Личиночные стадии эзофагостом паразитируют в тканях кишечника и вызывают узелковую форму болезни. Яйца светло-серые, овальные, с двухконтурной оболочкой и зернистой массой внутри (стронгилидный тип яиц).
Биология. Больные животные выделяют во внешнюю среду незрелые яйца гельминта с фекалиями. При благоприятных условиях в яйцах уже через 5…6 ч формируется личинка. Покинув яйцевые оболочки, личинка активно перемещается, питается и в течение 7…10 дней, совершив двукратную линьку, становится инвазионной (стронгилидный тип развития). Животные заражаются алиментарным путем. Личинки проникают в слизистую оболочку слепой и ободочной кишок,
где развиваются внутри капсул. Часть личинок формирует узелки в слизистой оболочке тонкого кишечника. Некоторые личинки могут находиться в этих узелках годами. Через 2…3 недели личинки выходят в просвет толстого кишечника и там достигают половой зрелости за 25…30 дней.
Патогенез и иммунитет. В то время, когда паразиты находятся в стенке кишечника и выходят в просвет, заболевание протекает особенно тяжело. Нарушается нормальное функционирование кишечника, воспаляется его слизистая оболочка. В процессе инвазии развивается иммунитет, о чем свидетельствуют быстрое уменьшение числа яиц и отсутствие развития гельминтов при повторном заражении.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит преимущественно весной и летом. Болеют животные старше трех месяцев.
Клинические признаки. Существует два периода болезни: ларвальный — паразитирование личинок в слизистой оболочке кишечника, и имагинальный — паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике. В первом периоде у животных наблюдается выделение жидких фекалий с примесью крови и слизи, снижение аппетита и исхудание, небольшое повышение температуры; может развиться анемия. Второй период протекает без резко выраженных признаков, иногда появляется понос.
Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек слизистой оболочки кишечника; многочисленные узелки различных размеров, особенно много их около места прикрепления брыжейки. Иногда несколько узелков сливаются и образуются конгломераты. Узелки имеют соединительнотканную капсулу, внутри них — казеозная или гнойная масса с личинками эзофагостом.
Подтверждение диагноза. Прижизненный диагноз — выращивание и нахождение инвазионных личинок в фекалиях, посмертный диагноз — наличие узелков и паразитов на слизистой оболочке кишечника.
Лечение и профилактика. В хозяйствах, где установлена зараженность животных эзофагостомами, проводят лечебно-профилактические дегельминтизации. Плановые профилактические дегельминтизации взрослого скота и молодняка, который выпасался в предыдущем году, проводят весной перед выгоном на пастбище, когда происходит массовый выход личинок из узелков, и осенью через 2…3 недели после постановки на стойловое содержание. Телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осени, молодняк старше одного года — весной и осенью. Для дегельминтизации крупного рогатого скота используют тетрамизол, монизен, фенбендазол, левамизол, альбендазол, мебендазол, ивомек, оксфендазол, ивермек и альбен.
Тетрамизол с лечебной и профилактической целями крупному рогатому скоту назначают внутрь двукратно с интервалом 24 ч в дозе 10 мг/кг в форме 1%-ного водного раствора или в составе кормолекарственной смеси. Фенбендазол крупному рогатому скоту назначают перорально однократно в дозе 10 мг/кг. Монизен дают внутрь в дозе 1 мл на 20 кг массы животного индивидуально, при групповой даче препарата дозу увеличивают до 1 мл на 10 кг массы животного, при этом разовую дозу корма уменьшают вдвое. Фебантел назначают внутрь однократно в дозе 7,5 мг/кг. Левамизол применяют в дозе 7,5 мг/кг подкожно однократно. Альбендазол назначают молодняку однократно перорально в дозе 3,8 мг/кг в форме суспензии. Мебендазол назначают молодняку однократно перорально в дозе 15 мг/кг в форме порошка, грану-
лята. Оксфендазол используют для молодняка однократно перорально в дозе 4,5 мг/кг в форме суспензии.
Ивермек назначают внутримышечно в дозе 1 мл/50 кг массы с интервалом 10…14 дней. Альбен применяют внутрь однократно для индивидуальной или групповой дегельминтизации в смеси с кормом. При групповой дегельминтизации следует обращать внимание на тщательное смешивание препарата с кормом и на поедание его всеми животными. Дозы для крупного рогатого скота — 3,75 г/100 кг массы.
Буностомоз — болезнь, вызываемая нематодами Bunostomum phlebotomum семейства Ancylostomatidae , локализующимися в тонком кишечнике.
Морфология. Буностомы — белые нематоды, длиной до 2,6 см. Имеют дорсально загнутый головной конец (кривоголовки), воронкообразную ротовую капсулу с дорсальным желобом и две полулунные режущие пластинки у края ротового отверстия. У самца хвостовая кутикулярная бурса с асимметричной дорсальной лопастью, спикулы равные, коричневого цвета, рулек отсутствует.
Биология. Во внешней среде из созревших яиц вылупляются личинки, которые в течение 7…9 дней становятся инвазионными — стронгилидный тип развития. В природных условиях перкутанное заражение, т. е. через неповрежденную кожу, играет первостепенную роль. Личинки мигрируют по дермо-лимфо-гемато-пульмональному пути. Заражение также происходит при проглатывании животными личинок буностом. В организме хозяина паразиты живут год и более.
Патогенез и иммунитет. Личинки, продукты их жизнедеятельности и распада обладают антигенными свойствами и сенсибилизируют организм животного. При миграции личинок происходит значительное повреждение тканей, в частности в кишечнике и легких,
