ацидоза. Следствием ацидоза является функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма.
Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный латентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.
Эпизоотологические данные . Во внешней среде ооцисты могут сохраняться до года и более. Источником инвазии являются инвазированные телята до 8-месячного возраста, загрязняющие ооцистами воду, корма, предметы ухода за животными, полы и стены станков, животноводческих помещений (телятников). В смывах пола, стен клеток, подстилки находят сотни тысяч ооцист криптоспоридий, что приводит к заражению новорожденных телят в течение всего года, независимо от погодных условий, так как ооцисты выделяются уже спорулированными. Разносчиками ооцист могут быть крысы, мыши, некоторые виды насекомых.
Проведенные исследования свидетельствуют о сезонной и возрастной динамике, а также интенсивности инвазирования животных до месячного возраста. Наблюдение проводили с момента первого выявления ооцист и далее в течение 30 дней. В первый день наблюдений было обнаружено от 900 тыс. до 2,1 млн ооцист в 1 г фекалий в исследуемых пробах. Максимальное их число (в среднем 28 млн в 1 г фекалий) находили спустя 5 дней после начала наблюдения. На седьмой день наблюде-
ний количество ооцист в 1 г фекалий составило в среднем 20 млн. Далее наступил второй подъем выделения ооцист (24,1 млн ооцист), после чего кривая числа выделяемых ооцист стала резко снижаться: на 11-й день наблюдений она была на отметке 9,2 млн, на 13-й день — 3,7 млн, а в последующие дни соответственно — 900 тыс., 100 тыс., 500 тыс. Через 21 день после начала исследования ооцист в фекалиях телят не было обнаружено.
Установлено, что сроки заражения и темпы развития криптоспоридиозной инвазии у телят зависят от условий их содержания. Отмечены два варианта развития возрастной динамики у телят. При индивидуальном клеточном содержании телят выделение ооцист регистрировали с 6-го дня жизни. К 10му дню зараженность телят возрастала, а спустя 4 дня после перевода телят на групповое содержание происходит вспышка болезни. У телят, содержавшихся группами, заражение происходило в более ранние сроки. Уже на 4-й день после рождения в фекалиях таких телят находили ооцисты. На 7…10-й день экстенсивность инвазии достигает максимального подъема и снижается к 31…40-му дню.
Заболеваемость телят криптоспоридиозом имеет выраженную сезонную динамику. Пик экстенсивности инвазии приходится на период массовых отелов в зимне-весеннее время.
Клинические признаки. Инкубационный период при криптоспоридиозе длится в среднем 4…6 дней, после чего появляется анорексия, диарея, обезвоживание организма. Животные прогрессивно худеют. Как правило, у животных не регистрируют хронического течения болезни. Клинические проявления и прогноз зависят от иммунного статуса организма.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого отдела
кишечника гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишки.
Подтверждается диагноз на криптоспоридиоз лабораторными исследованиями. Для исследования берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами. Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю-Нильсену. Ооцисты криптоспоридии окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть 4 спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты криптоспоридии имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3…7 мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты расположены по периферии ооцисты, ее центральная часть остается пустой.
Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с пленки поверхностного натяжения, в пробирке готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридии повышается во много раз.
Лечение . Терапия при криптоспоридиозе разработана слабо. Паразиты чрезвычайно устойчивы к действию лечебных средств. Среди испытанных
средств для новорожденных телят положительный лечебный эффект получен от применения паромомицина в дозе 100 мг/кг два раза в день с молоком в течение 11 дней; галофугинона (стенорол) в дозе 60 мг/кг в течение 2…8 дней после инвазирования; ласалоцида в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение трех дней; телятам в возрасте от двух дней до 3 месяцев ласалоцид можно давать в дозе 6…8 мг/кг ежедневно в течение 3…4 дней.
При криптоспоридиозе телят рекомендуются препараты нитрофуранового ряда — фуракрилин и фуразонал, которые обладают кокцидиостатическим действием. Оптимальная терапевтическая доза этих препаратов — 20 мг на 1 кг массы тела животного два раза в день двумя пятидневными курсами с интервалом 5 дней. Следует иметь в виду, что многие из рекомендованных лечебных средств довольно токсичны (ласалоцид, галофугинон), поэтому предварительно лучше испытать препарат на нескольких животных, чтобы избежать массового отравления. Учитывая обезвоживание организма, перорально или внутривенно вводят глюкозо- солевые растворы и препараты.
Профилактика основана на знании биологии паразита и способов передачи инвазии и преследует цель — разорвать контакт с инвазионными ооцистами. Больных животных необходимо изолировать и лечить. Дезинвазию проводят 5%-ным раствором аммиака. Спецодежда обслуживающего персонала должна быть из ткани, которую легко дезинвазировать. Регулярно проводить чистку помещений (да и телят тоже, так как они часто лижут себя и друг друга, проглатывая при этом ооцисты криптоспоридий). Мышевидным грызунам должен быть закрыт доступ к животноводческим фермам. Новорожденные животные должны получать необходимое количество молозива в первые дни
жизни. Беременные животные должны получать полноценный рацион по белкам, витаминам, микроэлементам, чтобы потомство обладало высоким иммунным статусом. Обслуживающий персонал и животных с диареей необходимо исследовать на наличие в фекалиях ооцист криптоспоридий.
ТРИХОМОНОЗ
Трихомоноз — это протозойная болезнь, характеризующаяся различными патологиями воспроизводительной функции, гинекологическими болезнями, поражением половой системы быков, абортами на ранних сроках (3…4 месяца) и стойким бесплодием у коров и вызывается Tritrichomonas (Tri cho monas) foetus . Падежи не регистрируют, но в результате бесплодия коров хозяйства терпят большие убытки.
Эти паразиты обитают в слизистых оболочках половых органов коров и быков, паразитируют в межклеточном пространстве и иногда на поверхности слизистой оболочки в слизистых массах, у быков на слизистой оболочке уретры и препуция, а также в придаточных железах и сперме.
Морфология . Это крупный, до 30 мкм в длину паразит. Чаще всего имеет грушевидную форму. Внутри два ядра, одно большое, занимает центральное положение, второе — мелкое или базальное тело, от которого начинаются четыре жгутика — 3 свободных (передних жгутика) и четвертый жгутик направлен назад, огибает тело и заканчивается на заднем конце, связан с телом ундулирующей мембраной. Осевой цилиндр, или аксостиль, расположен в центре и несет опорную и двигательную функции. Движение осуществляется за счет жгутиков и ундулирующей мембраны, они вращаются вдоль продольной оси, чаще всего на месте. Питаются паразиты эндоосмотически и через цито-
стом. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются в размерах, теряют жгутики, приобретают округлую форму, покрываются плотной защитной оболочкой и превращаются в цисты.
Биология . Эти паразиты легко культивируются на искусственных питательных средах, не обладают особой строгой специфичностью. Размножаются простым делением надвое. Питаются слизью, микробами и эритроцитами. Передаются при прямом половом контакте и использовании спермы от больных животных, которая даже при глубоком замораживании до –196 С с добавлением криопротекторов (например, глицерином) может оставаться инвазионной. Также могут передаваться механически через предметы, которые используются при искусственном осеменении. Паразиты не устойчивы во внешней среде, но иногда сохраняют жизнеспособность несколько недель.
Эпизоотологические данные . Болезнь распространена в различных зонах России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, во многих других государ ствах Европы, Америки, Азии и Африки, но чаще регистрируется там, где практикуется вольная случка. А по скольку сейчас используется в основном искусственное осеменение, то существует тенденция к снижению заболеваемости крупного рогатого скота трихомонозом. Однако иногда встречается в частных хозяйствах или при завозе больных животных из других государств. Источником заражения чаще всего являются быки, поскольку болезнь у них протекает в скрытой форме в виде паразитоносительства, а также через выделения из половых органов коров, околоплодные воды, абортированные плоды и их оболочки.
Патогенез и клинические проявления. У коров различают следующие фор-
