являются слюнотечение, фибрилярное подергивание мышц, сильная возбудимость на внешние раздражители: животные громко мычат, часто переступают ногами. При дотрагивании возникают судороги всей мускулатуры тела. На фоне нормальной температуры тела возникают парезы и параличи задних конечностей; животные вскоре погибают. При легком отравлении через 2…6 дней может быть выздоровление, но молочная продуктивность не восстанавливается, и коровы становятся хозяйственно непригодными.
Патологоанатомические изменения. При аспергиллотоксикозе у крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца.
Диагноз. Для исследования в лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, паренхиматозные органы погибших животных, соскобы с некротических участков. Проводят микроскопию и микологическое исследование кормов (с выделением чистой культуры грибов) и проверку токсичности кормов на лабораторных животных.
При дифференциации видов учитывают морфологию гриба и цвет колоний: на агаре Сабуро A. fumigatus образует белые пушистые колонии, приобретающие впоследствии зеленую или желтую окраску; на агаре Чапека — гладкие звездчатые зеленые или черные колонии. Гриб A. flavus на агаре Чапека образует желто-зеленые колонии; для колоний A. niger характерна темно- коричневая окраска.
Для установления афлатоксинов используют экспресс-методы, в частности, методы иммуноферментного анализа и тонкослойной хроматографии.
Аспергиллотоксикоз дифференцируют от ботулизма, бешенства, листериоза,
болезни Ауески, колибактериоза, пастереллеза, отравлений ядовитыми растениями (хвощ, аконит, чемерица, лютик), поваренной солью, мышьяком, фосфорорганическими соединениями, беломышечной болезни, авитаминозов, а также от фузариотоксикоза, клавицепстоксикоза и конвульсивной формы эрготизма.
К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспергиллофумигатотоксикоз, А. flavus — аспергиллофлавотоксикоз, или афлатоксикоз, и A. ochraceus — аспергиллоохратоксикоз (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллофлавотоксикоз ( Aspergil loflavotoxicosis , афлатоксикоз). Особо опасный аспергиллотоксикоз, вызываемый афлатоксинами. К афлатоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные, лабораторные и домашние животные, молодняк птицы, рыба, чувствителен также человек.
Возбудители болезни — токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasitus , продуценты афлатоксинов.
Аспергиллофлавотоксикоз — одна из форм аспергиллотоксикозов, развивающаяся при поедании кормов, содержащих микотоксины, продуцируемые грибами вида Aspergillus flavus (афлатоксины).
Афлатоксины образуются в основном в пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе.
Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсинообразующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, афлотоксины не инактивируются кислотами и щелочами.
Выявляют афлатоксины в кормах, хранившихся при относительной влажности воздуха 84% и выше или же при соответственной ей влажности корма, которая для зерна пшеницы, кукурузы и риса составляет 18,3…18,5%, сои — 17…17,5%, арахиса и семян подсолнечника — 8…9% .
Оптимальная температура для образования афлатоксинов 27…30 С, однако они могут продуцироваться и при температуре от 12 до 40 С. Сам же грибпродуцент может развиваться и при температуре 45…50 С.
Эпизоотологические данные. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Развитию у животных афлатоксикоза способствуют дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение обмена веществ.
Заболевание обычно возникает вследствие алиментарного инфицирования пораженным кормом. Массовое отравление происходит вскоре после поедания токсических кормов — сена, соломы, комбикорма, хлопчатникового шрота и других кормов, особенно после самонагревания.
Афлатоксины выделяются с молоком лактирующих коров.
Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Афлатоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.
Симптомы. Для острой формы многих аспергиллотоксикозов характер-
ны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство ЖКТ, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево.
У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта.
Диагноз аспергиллофлавотоксикоз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз). Лечение симптоматическое и использование сорбентов типа энтеросорбента-В.
Профилактика и меры борьбы. Залог успеха борьбы с афлатоксикозами — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику микотоксикозов, в частности аспергиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов.
С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионовую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибковым эффектом. Радикальной мерой борьбы с ас-
пергиллофлавотоксикозом остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллоохратоксикоз (Aspergilloochratoxicosis) . Болезнь вызывают аспергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины.
Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов ( P. viridicatum ) — производными кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфоидную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови (Кузнецов А. Ф., 2007).
СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ
Стахиботриотоксикоз (Stachy botry - o toxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженых токсичным грибом S. alternans.
Возбудитель стахибо трио токси коза — гриб Stachybotrys alter nans. Гриб St. alternans — сапрофит, относящийся к группе несовершенных грибов семейства Dematiaceae, обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20…27 С, влажность 45…50%.
Благодаря окраске мицелия и конидиев пораженный корм имеет цвет от
оливково-коричневого до черного. Гриб St. alternans вырабатывает стахиботриотоксин А — термостабильный стероид, почти идентичный по структуре спорофузарину и поэфузарину (Fusarium sporotrichioides), a также сатратоксин D, идентичный роридину Е.
Химическое родство токсинов, продуцируемых разными видами грибов, определяет схожесть клинического проявления этих болезней. Токсины и служат причиной алиментарного микотоксикоза.
Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930… 1931 гг. Исследователи Я. Л. Фи алков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alter nans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.
Эпизоотологические данные. Впервые стахиботриотоксикоз крупного рогатого скота зарегистрирован в СССР в 1959 г. Продуцента токсина — гриб St. al ternans был открыт в 1937 г. П. Д. Ятелем. Этот гриб обнаружен также в США, Южной Америке, Англии, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Голландии, Венгрии, Чехословакии и Польше.
К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Неодинаковая чувствительность жи вот ных к микотоксину объясняется различиями пищеварения и характером корма. Скармливание коровам кислого корма (силоса), например, резко снижает их резистентность к токсину.
Стахиботриотоксикоз — сезонная болезнь, вспышки которой начинаются осенью, достигают максимума зимой и прекращаются весной. Преимущественное заболевание животных в стойловый период связано со скармливанием пораженного корма, особенно соломы. Для стахиботриотоксикоза, как и для
