строения. Самка длиной 23…57,5 мм, шириной 0,3…0,6 мм, хвостовой конец конически заострен, вульва открывается на середине тела.
Биология. Яйца, отложенные самками в дыхательных путях, вместе со слизью при кашле попадают в глотку и заглатываются в пищеварительный тракт, где вылупляются личинки и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Личинки во внешней среде живут за счет кишечных гранул и не питаются. В процессе развития линяют 2 раза. Хозяева заражаются при поедании инвазионных личинок с кормом. Личинки внедряются в кишечную стенку, попадают в лимфатические узлы и линяют 3-й раз, затем через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют в легкие. Развитие до половозрелой стадии проходит в течение 4 недель.
Патогенез и иммунитет. Обусловлен механическими, токсическими и аллергическими факторами. Выделяемая вместе с гельминтами густая слизь закупоривает бронхи, происходит ателектаз легочных долек. Продукты обмена веществ нарушают течение многих физиологических процессов. Тяжесть заболевания зависит от интенсивности заболевания. После внедрения личинок в толщу кишки у животного повышается температура, нарушается пищеварение, поражаются брыжеечные лимфатические узлы, личинки попадают в легочную ткань, развивается серознокатаральный ринит, ателектаз, очаговая пневмония. Переболевшие животные становятся в значительной степени невосприимчивы к диктиокаулезу, преимущественно болеет молодняк в возрасте 4…20 мес.
Эпизоотологические данные. Наиболее часто встречаются в средней полосе и в северных районах нашей страны, обычно появляются в форме массового заболевания в дождливое лето или зи-
мой, после заражения в сырые осенние месяцы. Взрослый скот болеет редко, молодняк заражается главным образом на пастбище, особенно в местах водопоя. Некоторые личинки могут перезимовать на пастбище, в результате чего весной пастбища становятся опасными для заражения животных. Личинки весьма устойчивы к неблагоприятным факторам среды.
Клинические признаки. Воспалительный процесс начинается на слизистой бронхов. Наблюдается кашель, который по мере развития бронхита становится болезненным. В дальнейшем воспалительный процесс захватывает легочную ткань, осложняется секундарной микрофлорой. Из носа истечения, дыхание затруднено, учащено, температура в норме, одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, понос, животные худеют, слабеют.
Патологоанатомические изменения. Катаральная пневмония, легкие увеличены, серого цвета; альвеолярная эмфизема, ателектазы; бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены; слизистая оболочка гиперемирована; трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты.
Диагноз подтверждается на основании обнаружения в трахее и бронхах половозрелых гельминтов (посмертно) и с помощью гельминтолярвоскопии (при жизни) методами Бермана, Щербовича или Вайда.
Лечение. Ивермек — 1 мл/50 кг, в/м с интервалом 10…14 дней. Левамизол 75 — п/к, в/м 1 мл/10 кг однократно. Мебендазол — 0,02 г/кг однократно с кормом. Локсуран — 2,5 мл/10 кг, п/к, двукратно с интервалом 24 ч. Монизен дают внутрь в дозе 1 мл на 10 кг массы животного. При лечении диктиокаулеза обязательно назначают симптоматические средства, обеспечивают уход и полноценное кормление.
Профилактика.
-
Гигиена кормления, соблюдение правил содержания скота, полноценное кормление.
-
В откормочных хозяйствах телят текущего года рождения пасут в течение 1…1,5 мес., затем переводят на стойловое или стойлово-пастбищное содержание.
-
Организуют изолированное пастбищно-лагерное содержание животных на участках, где с сентября прошлого года не выпасали скот, зараженный диктиокаулами.
-
Проводят гельминтолярвоскопическое обследование.
-
Проводят мероприятия, направленные на уничтожение паразитоносительства.
ТЕЛЯЗИОЗ
Телязиоз — гельминтозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющиеся конъюнктивитами, кератитами. Возбудителями телязиоза являются три вида нематод рода Thelazia подотряда Spirurata : Th. rhodezi, Th. gulosa, Th. skrjabini .
Морфология. Телязии — мелкие нематоды длиной до 21 мм, беловатого цвета. У Th. rhodezi характерный признак — поперечная исчерченность кутикулы. Локализация — конъюнктивальный мешок. Th. gulosa и Th. skrjabini паразитируют в носослезном канале и протоках слезной железы. Их различают по строению ротовой капсулы: у первой она глубокая, у второй — мелкая. У самцов всех телязий хвостовой конец немного закручен, имеются две неравные спикулы.
Биология. Промежуточные хозяева телязий — разные виды полевых мух: Musca autumnalis (на Украине), M. convexifrons и M. amica (на Дальнем Востоке). Оплодотворенные самки телязий рождают большое количество
живых подвижных личинок, которые попадают в слезные истечения и заглатываются мухами — промежуточными хозяевами. В организме мух личинки развиваются до инвазионной стадии (в течение 3…4 недель). Они выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. Когда муха находится на коже животного возле глаза, личинки самостоятельно выползают из ее хоботка и заползают в конъюнктивальный мешок, где через 15…20 дней вырастают в половозрелых самцов и самок. В глазу телязии живут в течение нескольких месяцев, а отдельные особи более года.
Патогенез и иммунитет. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что сопровождается внедрением микрофлоры и развитием конъюнктивита серозного или гнойного характера. Воспаленная конъюнктива настолько сильно опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. На роговице — эрозии. Могут быть прободения роговицы, повреждения хрусталика и развитее фибринозно- геморрагического иридоциклита. С развитием воспалительных процессов глазное яблоко сильно выпячивается, в помутневшей роговице формируется язва. С течением времени роговица постепенно заживает, диффузное помутнение рассасывается, глаз приобретает нормальный вид. На месте бывшей язвы остается белое пятно различной величины. Иммунитет у переболевших животных не возникает.
Эпизоотологические данные. Телязиоз распространен во многих регионах страны, кроме северных зон, наиболее часто регистрируется в степных регионах и Черноземье. Энзоотии телязиоза наблюдаются летом, в июне-августе. Животные заражаются на пастбищах при непосредственном контакте с промежуточными хозяевами на пастбищах или водопое.
Клинические признаки. Наиболее характерные признаки: слезотечение, светобоязнь, покраснение и опухание конъюнктивы, отек век, в запущенных случаях — кератит, язва на роговице, бельмо. Болезнь длится 1…2 мес., остро протекает у молодняка от 4 мес. и старше. Животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечается ухудшение аппетита и снижение удоев. Иногда, при небольшом наличии паразитов, симптомов нет.
Патологоанатомические изменения. Характеризуется наличием конъюнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждением хрусталика. При гистологическом исследовании отмечают изменение нерв ных волокон в роговице и конъюнк тиве, которые выражаются аргентофилией, варикозными утолщениями, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.
Подтверждение диагноза. Прижизненно диагноз подтверждают на основании исследования слезных истечений, которые переносят на предметное стекло, разбавляют физраствором и микроскопируют. При положительном диагнозе в материале обнаруживают большое количество подвижных личинок — микротелязий. Рекомендовано с диагностической и лечебной целями вымывать гельминтов из конъюнктивального мешка 1…2%-ным раствором борной кислоты.
Лечение и профилактика. При телязиозе применяют ивермек в дозе 1 мл на 10 кг, препарат вводят внутримышечно. Левамизол — внутримышечно 7,5 мг на 1 кг. Одновременно проводят симптоматическое лечение, направленное на снятие воспалительных явлений на конъюнктиве и роговице. С целью недопущения распространения инвазионного начала проводят профилактические дегельминтизации всего поголовья в период стойлового содержания. Летом,
в период наибольшей активности мух, животных содержат в закрытых помещениях или под навесом. В некоторых случаях используют репелленты или инсектициды с целью недопущения нападения на животных мух (опрыскивание, ошейники или ушные бирки, пропитанные репеллентами).
СТРОНГИЛОИДОЗЫ ТЕЛЯТ
Стронгилоидоз — болезнь молодняка, вызываемая нематодами Strongyloides papillosus , проявляющиеся в острой стадии экземой, бронхопневмонией, плевритом, а в хронической форме — катаром, кахексией, отставанием в росте.
Морфология возбудителя. Возбудители — мелкие волосовидные нематоды. Длина особей, ведущих паразитический образ жизни, от 2,1 до 6 мм, ширина 0,036…0,081 мм. Рот окружен тремя малыми губами, переходящими в удлиненный цилиндрический пищевод. Яйца овальные, иногда округлые, длиной 0,05…0,06 мм, шириной 0,03… 0,04 мм, внутри свернутая червеобразная личинка.
Биология. Развивается по типу гетерогонии — чередование поколений, из которых одно паразитирует, а другое ведет свободный образ жизни. Паразитическая стадия не дифференцирована на самцов и самок, а представлена однополой особью — гермафродитной самкой, размножающейся партеногенетически.
Паразитируя в тонком отделе кишечника, самки выделяют яйца, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Из этих яиц вылупляются через 5…15 ч рабдитовидные личинки (с двумя следующими друг за другом расширениями пищевода). Дальше развитие может идти двумя путями. При прямом развитии она линяет и через 2…3 дня превращается в филяриевидную (инвази-
