лена жизнеспособность возбудителя через 6 мес. после лечения. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. При обострении процесса возбудитель выделяется во внешнюю среду. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10…30% крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению (у них наблюдают лишь лихорадку и положительные серологические реакции), у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у 20… 25% развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекцинного агента. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Заболеваемость может достигать 70%. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных составляет от 10 до 90%.
Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена. В местах скопления
антигена (в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах) происходит взаимодействие антигена с антителами и возникают нарушение порозности сосудов, развитие местного воспаления, закупорка кровеносных и лимфатических сосудов и усиленная экссудация в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза и сексвестры в легких. Важную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов возбудителя и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, увеличенного (до 20 кг) легкого (Глушков А. А., 2007), происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.
Симптомы. Инкубационный период — 2…4 недели (иногда до 4…6 мес.). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. Сверхострое течение характеризуется экссудативным плевритом, пневмонией, коротким и сухим кашлем, повышением температуры выше 41 С, затрудненным дыханием, отсутствием аппетита, прекращением жвачки, диареей. Гибель наступает на 2…8-й день.
Острое течение продолжается около месяца: животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается, наблюдается лихорадка, пневмония, плеврит, отеки подгрудка и
конечностей, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2…4 недели погибают. При подостром течении признаки те же, но они слабее выражены и непостоянны. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев. Хроническое течение длится несколько недель или месяцев: наблюдается кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, истощение.
Патологоанатомические изменения. Характерные изменения находят в легких. У животных, павших при остром течении болезни, отчетливо выражена мраморность одного или обоих легких за счет расширения и пропитывания междольковых перегородок сероз но-фибринозным экссудатом, а также пестрого окрашивания долек, находящихся в разных стадиях фибринозной пневмонии.
Наряду с этим в легких обнаруживают желто-серые очаги некроза, устанавливают серозно-фибринозный плеврит. В междольковых перегородках часто заметны расширенные лимфатические сосуды, содержащие в просвете тромбы.
При более длительном течении заболевания объем легких увеличивается, орган становится тяжелее из-за выхода в ткань большого количества фибринозного и клеточного экссудата. Участки, подвергшиеся гепатизации, становятся плотными, рядом с ними находят участки ателектаза.
Позднее в легких образуются крупные очаги некроза, секвестры. Секвестры обычно захватывают одну дольку или несколько. В них сохраняется ри-
сунок легкого. Вокруг некротических очагов формируется толстая, плотная соединительнотканная капсула толщиной до 1…1,5 см. В междольковых перегородках некротические участки часто замещаются фиброзной тканью, рубцуются. При остром течении микоплазмоза типичен серозно-фибринозный плеврит, при подостро-хроническом — фибринозно-фиброзный с образованием рубцовых разрастаний, приводящих к сращению легочного листка плевры с реберным, диафрагмальным и иногда перикардиальным листками.
Постоянны изменения в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах: они увеличены в объеме, набухшие, отечные, при хроническом течении — плотные, серовато-белого цвета. На разрезе в них часто обнаруживают очажки некроза серовато-желтого цвета.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клиниче ских и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, гистологических и аллергических исследований. Поставить прижизненный диагноз нередко трудно. В острой стадии возбудитель КПП удается выделить из крови. С целью выявления животных с латентным течением болезни применяют РСК, РДП, РНГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном.
Для бактериологического исследования от павших или убитых животных направляют: при остром течении — выпот из соединительной ткани легкого, плевральный выпот; кусочки пораженного легкого (4 5 см), консервированные глицерином; при хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся некрозу. Во всех случаях посылают средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически
измененные легкие или часть их. При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2…3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патологоанатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях — результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.
Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гельминтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплекс ные исследования.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено. Терапию проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным с поствакцинальными осложнениями внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно — сульфамезатен-натрий, внутримышечно — бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.
Иммунитет. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет. Для создания активного иммунитета в странах, где имеет место КПП, широко проводят вакци-
нации живыми ослабленными возбудителями. Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа. Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и регионов, в которых за последние 6 мес. не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес. серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4…6 мес. допускается завоз здоровых животных. Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации по следнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных (Глушков А. А., 2007).
