связанными с ними зудом, расчесами и облысением.
В начале болезни отмечают угнетение, переходящее в возбуждение и нерв озность; аномальную пугливость, в частности на прикосновения и звуки, боязнь проемов. Кроме того, животные дугообразно выгибают спину, поднимают корень хвоста, совершают частые несимметричные движения ушами, скрежещут зубами, чешутся головой о различные поверхности, облизывают языком губы, нос и копыта, часто чихают, зевают и мычат; стоят, глядя в одну точку, опустив голову, или упираются ею в стену.
Нарушение координации движений проявляется в виде движения рысью, непропорциональной по становки конечностей, шаткой походки, манежных движений; подергивания мышц шеи, подгрудка и предплечья. Возможна некоторая агрессивность (сходство с бешенством) в виде усиленной реакции на животных, людей и их манипуляции, в частности, при дойке коровы бодаются и лягаются.
Часто наблюдают также опускание таза, гиперстезию, неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение. Затем отмечают парезы и параличи конечностей; животные спотыкаются при движении, пытаются прыгать, часто падают и с трудом встают. Аппетит сохранен, температура тела нормальная, но постепенно из-за перераздражения нервной системы наблюдаются снижение удоя, истощение, затем залеживание в неестественных позах и гибель. Эти симптомы проявляются постепенно, спустя 6…8 недель с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4 мес.). Но обычно животных убивают раньше в связи с потерей ими продуктивности.
Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к
прогрессированию. Длительность болезни составляет от 2 недель до 15 мес. (в среднем 3…6 мес.) и неизменно заканчивается гибелью животного.
Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений в органах и тканях, характерных для ГЭ КРС, не выявляют. Типичные изменения обнаруживают при гистологическом исследовании. Устанавливают двусторонние симметричные альтеративные изменения в сером веществе головного и спинного мозга: вакуолизацию нейронов, спонгиоз (срез ткани мозга имеет вид губки) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазию и пролиферацию астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Диагноз на ГЭ КРС ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных. Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но, как и при скрепи, он уникален: чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови или других биологических жидкостей организма не созданы.
Окончательный диагноз можно по ставить лишь посмертно, гистохимическим методом. Материалом для исследования служат кусочки продолговатого мозга, мозжечка и часть шейного отдела спинного мозга.
Основные методы исследования:
1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология);
3) иммуногистохимические методы (определение прионного белка методом иммуноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге);
4) иммуноферментный метод;
5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.
При изучении гистосрезов тканей головного мозга в положительных случаях обнаруживают в цитоплазме стволовых нейронов наличие губкообразного изменения — крупные сферические и яйцевидные вакуоли.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие группы заболеваний: болезни, проявляющиеся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагионые токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (гипокальциемия, гипомагниемия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).
Лечение. Средств лечения и профилактики ГЭ КРС нет. Больных животных изолируют, убивают и сжигают.
Иммунитет. У животных при губчатой энцефалопатии отсутствует иммунный ответ, иммунитет не формируется, антитела не вырабатываются. Специфическая профилактика отсутствует.
Профилактика и меры борьбы. В связи с тем, что средств специфической профилактики и химиотерапии ГЭ КРС не разработано, запрещается ввоз в Россию животных, продуктов и сырья животного происхождения из стран, неблагополучных по скрепи и ГЭ КРС и в течение 5 лет после оздоровления, а также реэкспорт из других регионов мира, если эта продукция произведена в указанных неблагополучных странах (Бакулов И. А., Ведерников В. А., Семенихин А. Л., 1997).
В благополучных странах основой профилактики являются:
1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.
Необходима организация систематического эпизоотологического и эпидемио логического надзора ГЭ КРС, в рамках которого имеет место следующее:
1) безопасность для групп риска, соприкасающихся с зараженным материалом или больными ГЭ КРС (ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающей промышленности, работники лабораторий);
2) пищевая цепь. Никакая современная технология переработки и приготовления пищи (термическая — кулинарные приемы, стерилизация, пастеризация, замораживание, лиофилизация; химическая — засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона;
3) медикаментозная цепь. С точки зрения ятрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического
и эпидемического процесса особенно опасны парентеральные инъекции фармпрепаратов, приготовленных из мозга или лимфоидной ткани крупного рогатого скота, биогенных стимуляторов, ферментов, гормонов.
Потенциально опасными являются также сыворотки и ткани как источники культур клеток и биосырья в научно-исследовательской работе и вакцинно-сывороточном производстве (Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В., 1998).
В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рационы животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д. В этих странах проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш. При работе с прионным белком ГЭ КРС применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов: 4%-ного гидроксида натрия, 2%-ного гипохлорита натрия, 5%-ной хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. В Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны.
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЭШЕРИХИОЗ
Эшерихиоз ( Escherichiosis , Coli bacteriosis , колибактериоз) — бактериальная, остро протекающая болезнь новорожденных сельскохозяйственных жи-
вотных, проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.
Возбудитель — патогенные сероварианты кишечной палочки — Escherichia coli. Эшерихии — короткие палочковидные микроорганизмы (0,2… 0,6 2…4 мкм), грамотрицательные, спор и капсул не образуют, подвижные, но имеются и неподвижные варианты. Аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на жидких и плотных средах. Элективными для них являются среды Эндо и Левина.
В процессе роста эшерихии выделяют вещества, являющиеся факторами патогенности (колицины, эндо- и экзотоксины, адгезивный фибриллярный или пили-антиген). В настоящее время установлено, что диарею у молодняка животных с признаками геморрагического гастроэнтерита могут, как и у человека, вызывать штаммы эшерихии серогруппы 0157, образующие шигаподобный вероцитотоксин. Установлена тенденция к широкому распространению энтеротоксигенных и энтероинвазивных штаммов эшерихии. Токсигенные эшерихии проявляют высокую антибиотикоустойчивость, что существенно препятствует применению антибиотиков. Для обнаружения циркулирующих в хозяйствах эшерихий недостаточно определения их по О-серо группе, необходимо учитывать такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия) (Воронин Е. С., Куриленко А. Н., 2007).
Эшерихии имеют сложную антигенную структуру. Они имеют О-соматический термостабильный антиген, по которому разделены на 170 групп, К — поверхностный, Н — жгутиковый и адгезивный антигены. Их сочетания дают более десяти тысяч серовариантов эшерихии по О-, K- и Н-антигенам, однако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инфекции у
